[论文解读] The beta-neurexin/neuroligin-1 interneuronal intrasynaptic adhesion is essential for quantum brain dynamics

Данко Георгиев|ArXiv.org|Jul 17, 2002

Neural dynamics and brain function参考文献 60被引用 5

一句话总结

本文提出β-神经特化蛋白/突触后膜蛋白-1突触黏附复合体在皮层神经元中充当宏观量子相干装置，实现神经元细胞骨架之间的量子纠缠，并支持量子脑动力学。该研究认为，在突触融合蛋白-1/β-神经特化蛋白/突触后膜蛋白-1复合体中，振动辅助的量子隧穿驱动神经递质释放，通过肌动蛋白凝胶化和有序水维持相干性，为温暖、潮湿脑内量子效应提供机制。

ABSTRACT

There are many blank areas in understanding the brain dynamics and especially how it gives rise to consciousness. Quantum mechanics is believed to be capable of explaining the enigma of conscious experience, however till now there is not good enough model considering both the data from clinical neurology and having some explanatory power. In this paper is presented a novel model in defence of macroscopic quantum events within and between neural cells. The synaptic beta-neurexin/neuroligin-1 adhesive protein complex is claimed to be not just the core of the excitatory glutamatergic CNS synapse, instead it is a device mediating entanglement between the cytoskeletons of the cortical neurons. Thus the macroscopic coherent quantum state can extend throughout large brain cortical areas and the subsequent collapse of the wavefunction could affect simultaneously the subneuronal events in millions of neurons. The neuroligin-1/beta-neurexin/synaptotagmin-1 complex also controls the process of exocytosis and provides an interesting and simple mechanism for retrograde signalling during learning-dependent changes in synaptic connectivity. A brief outlook of the molecular machinery driving neuromediator release through exocytosis is provided with particular emphasis on the possibility for vibrationally-assisted tunneling.

研究动机与目标

• 填补临床神经病学数据与量子力学在解释意识方面联系的模型空白。
• 提出在生理温度下大脑中实现宏观量子相干性的机制。
• 通过涉及关键突触蛋白的量子隧穿机制解释突触小泡的释放。
• 将肌动蛋白细胞骨架动力学与水的有序化整合进一个支持持续量子相干性的框架中。
• 论证生物系统可能利用热能维持量子相干性，反驳量子效应在体温下被抑制的假设。

提出的方法

• 提出β-神经特化蛋白/突触后膜蛋白-1复合体介导突触前与突触后神经元微管之间的纠缠。
• 将突触小泡释放装置（包括突触融合蛋白-1、SNAP-25、突触融合蛋白-1）建模为量子隧穿可实现神经递质胞吐的系统。
• 引入振动辅助隧穿作为突触蛋白中质子与电子转移的机制，通过蛋白动力学压缩势垒。
• 利用玻色-爱因斯坦凝聚和宏观波函数概念描述跨越皮层区域的相干量子态。
• 分析由Ca²⁺波动驱动的肌动蛋白凝胶化循环，作为稳定有序水并屏蔽量子相干性的手段。
• 应用量子场论和波粒二象性，将蛋白质动力学建模为量子过程，尤其关注酶样催化功能。

实验结果

研究问题

• RQ1 宏观量子相干性是否可能存在于大脑的温暖、水溶液环境中？若存在，其结构机制是什么？
• RQ2 β-神经特化蛋白/突触后膜蛋白-1复合体如何促进神经元细胞骨架之间的量子纠缠？
• RQ3 肌动蛋白凝胶化与细胞质相变在维持神经元中量子相干性方面起什么作用？
• RQ4 突触小泡胞吐是由纯量子隧穿还是振动辅助隧穿驱动的？这对反应动力学有何影响？
• RQ5 生物系统中的热能是否可被利用来维持量子相干性而非破坏它？

主要发现

• 提出β-神经特化蛋白/突触后膜蛋白-1复合体是介导突触前与突触后神经元细胞骨架之间纠缠的核心装置。
• 由Ca²⁺和变位蛋白调节的肌动蛋白凝胶化循环可形成黏弹性环境，可能稳定有序水并屏蔽量子相干性。
• 细胞质中的水并非随机无序，而是在肌动蛋白和微管等生物大分子周围形成多层有序及部分有序结构。
• 提出振动辅助隧穿是突触蛋白中质子转移的机制，蛋白动力学对势垒的压缩可提高隧穿概率。
• 在纯态下，酶促反应中的量子隧穿速率与温度无关，但蛋白质动力学（热呼吸）使生物系统中的隧穿成为可能。
• 建议突触后膜蛋白-1/β-神经特化蛋白/突触融合蛋白-1复合体通过量子相干机制在突触可塑性期间实现逆行信号传导。