Kyoto University · Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
Shunichi Takeda 교수의 연구실은 DNA 손상 복구 메커니즘, 특히 베이스 엑스체인지 복구(BER)와 관련된 단백질 상호작용을 중심으로 연구를 진행하고 있습니다. 특히 XRCC1과 PARP1 간의 상호작용이 BER 과정에서 유전자 안정성 유지에 어떻게 기여하는지 규명하고 있으며, 이는 암 및 신경 퇴행성 질환과도 밀접한 관련이 있습니다. 연구는 기초 분자 생물학을 기반으로 하여 임상적 응용 가능성을 고려한 기전 연구를 추구합니다.
Figures are computed from collected data and may differ slightly.
Mammalian DNA base excision repair (BER) is accelerated by poly(ADP-ribose) polymerases (PARPs) and the scaffold protein XRCC1. PARPs are sensors that detect single-strand break intermediates, but the critical role of XRCC1 during BER is unknown. Here, we show that protein complexes containing DNA polymerase β and DNA ligase III that are assembled by XRCC1 prevent excessive engagement and activity of PARP1 during BER. As a result, PARP1 becomes "trapped" on BER intermediates in XRCC1-deficient c
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