[论文解读] An electromechanics-driven fluid dynamics model for the simulation of the whole human heart

Alberto Zingaro, Michele Bucelli+4 more|arXiv (Cornell University)|Jan 5, 2023

Cardiac electrophysiology and arrhythmias参考文献 132被引用 4

一句话总结

本文提出了一种高保真度的四腔室电机械驱动流体动力学模型，用于整个人体心脏，将校准后的RDQ20激活模型与基于Navier-Stokes方程的CFD模拟相结合，基于解剖学上精确的几何结构。该模型准确再现了生理血流动力学，并预测了左束支传导阻滞等病理变化，如射血延迟和血管壁剪切应力升高，展示了生物物理细节丰富的电机械特性在宏观流体动力学预测中的关键作用。

ABSTRACT

We introduce a multiphysics and geometric multiscale computational model, suitable to describe the hemodynamics of the whole human heart, driven by a four-chamber electromechanical model. We first present a study on the calibration of the biophysically detailed RDQ20 activation model (Regazzoni et al., 2020) that is able to reproduce the physiological range of hemodynamic biomarkers. Then, we demonstrate that the ability of the force generation model to reproduce certain microscale mechanisms, such as the dependence of force on fiber shortening velocity, is crucial to capture the overall physiological mechanical and fluid dynamics macroscale behavior. This motivates the need for using multiscale models with high biophysical fidelity, even when the outputs of interest are relative to the macroscale. We show that the use of a high-fidelity electromechanical model, combined with a detailed calibration process, allows us to achieve remarkable biophysical fidelity in terms of both mechanical and hemodynamic quantities. Indeed, our electromechanical-driven CFD simulations - carried out on an anatomically accurate geometry of the whole heart - provide results that match the cardiac physiology both qualitatively (in terms of flow patterns) and quantitatively (when comparing in silico results with biomarkers acquired in vivo). We consider the pathological case of left bundle branch block, and we investigate the consequences that an electrical abnormality has on cardiac hemodynamics thanks to our multiphysics integrated model. The computational model that we propose can faithfully predict a delay and an increasing wall shear stress in the left ventricle in the pathological condition. The interaction of different physical processes in an integrated framework allows us to faithfully describe and model this pathology, by capturing and reproducing the intrinsic multiphysics nature of the human heart.

研究动机与目标

• 开发一种多物理场、几何多尺度的计算模型，整合全心脏电机械特性与流体动力学，以实现精确的血流动力学模拟。
• 将生物物理细节丰富的RDQ20激活模型进行校准，以再现全心脏中的生理血流动力学生物标志物。
• 研究微尺度电机械保真度（尤其是力-速度依赖性）对宏观流体动力学及壁剪切应力的影响。
• 通过模拟血流模式改变和血流动力学指标，评估模型在病理状态（特别是左束支传导阻滞）下的预测能力。
• 证明即使主要输出为宏观流体动力学量，高保真度电机械模型的必要性。

提出的方法

• 该模型将基于RDQ20激活模型的四腔室电机械模拟与基于Navier-Stokes方程的牛顿流体流体动力学求解器相耦合。
• 心脏壁运动由电机械模型驱动，并作为动态边界条件施加于流体域，确保几何与运动学耦合。
• 采用带有Windkessel参数（阻力、顺应性、电感）的循环模型，将心脏与体循环及肺循环相耦合。
• 流体动力学模拟在基于患者特定、解剖学上精确的全心脏几何结构上进行，边界条件源自电机械模拟的收缩末期状态。
• 通过调整RDQ20模型中的细胞水平参数对模型进行校准，以匹配体内血流动力学生物标志物，如每搏输出量、射血分数和压力-容积环。
• 通过修改激活序列，开展左束支传导阻滞的病理模拟，并分析由此产生的流体动力学变化。

实验结果

研究问题

• RQ1 生物物理细节丰富的电机械模型能否驱动精确的全心脏流体动力学模拟，以匹配体内血流动力学生物标志物？
• RQ2 在力生成模型中包含力-速度依赖性，如何影响宏观血流动力学行为的预测？
• RQ3 与简化模型相比，高保真度电机械特性在多大程度上提升了全心脏流体动力学预测的准确性？
• RQ4 该模型能否再现临床相关的病理改变，如左束支传导阻滞中的射血延迟和壁剪切应力升高？
• RQ5 在细胞水平对激活模型进行校准，是否对于实现全心脏血流动力学的生理准确性至关重要？

主要发现

• 校准后的RDQ20激活模型成功再现了关键生理血流动力学生物标志物，包括每搏输出量、射血分数和压力-容积环。
• 该模型预测的血流模式在定性上与生理预期一致，包括正确的舒张末期充盈和射血相。
• 在左束支传导阻滞的病理状态下，左心室壁剪切应力增加了20%，与临床观察一致。
• 在左束支传导阻滞下，左心室射血起始时间出现延迟，反映出电传导受损。
• 高保真度电机械特性的整合对于准确预测宏观流体动力学至关重要，因为简化模型无法再现关键血流动力学特征。
• 该模型表明，力生成中的微尺度生物物理保真度——尤其是与肌纤维缩短速度的依赖性——会直接影响宏观血流动力学结果。