[论文解读] Individual risk-aversion responses tune epidemics to critical transmissibility ($R=1$)

Susanna C. Manrubia, Damián H. Zanette|arXiv (Cornell University)|May 21, 2021

COVID-19 epidemiological studies被引用 6

一句话总结

本文提出一种随机流行病模型，其中个体的风险规避反应——由随时间变化、个体特异的风险承担倾向驱动——自发地产生多轮感染波，并使有效基本再生数自我调节至临界阈值 $R=1$。该机制源于易感者与感染者比例及不断演变的风险倾向分布之间的相互作用，形成一种无需初始参数依赖的自组织、普遍性平衡状态。

ABSTRACT

Changes in human behavior are increasingly recognized as a major determinant of epidemic dynamics. Although collective activity can be modified through imposed measures to control epidemic progression, spontaneous changes can also arise as a result of uncoordinated individual responses to the perceived risk of contagion. Here we introduce a stochastic epidemic model that implements population responses driven by individual- and time-dependent risk-taking propensity. The model reveals an emergent mechanism for the generation of multiple infection waves of decreasing amplitude without the need to consider external modulation of parameters. Successive waves tune the effective reproduction number to its critical value $R=1$. This process is a consequence of the interplay of the fractions of susceptible and infected population and the average risk-taking propensity, as shown by a mean-field approach. The proposed mechanism also shows how, under the threat of contagion, the distribution of individual risk propensities evolves towards a well-defined profile. Successive waves trigger selective sweeps of risk-taking propensity at a pace determined by individual risk reaction rates. This kind of collective, self-generated pressure, may therefore shape risk-aversion profiles associated to epidemics in human groups. The final state is self-organized and generic, independent of the parameter values. We conclude that uncoordinated changes in human behavior can, by themselves, explain major qualitative and quantitative features of the epidemic process, as the emergence of multiple waves and the tendency to remain around $R=1$ observed worldwide after the first few waves of COVID-19.

研究动机与目标

• 探究个体对流行病风险的非协调、个体层面行为反应如何塑造群体水平的流行病动态。
• 确定自发的风险承担倾向变化是否可在无外部参数调节的情况下产生持续的流行波。
• 探讨在流行病压力下，个体风险倾向的分布如何演变，以及其是否收敛至稳定、自组织的分布形态。
• 评估系统是否自然地趋近于 $R=1$，即观察到的真实世界新冠数据中临界传播阈值。
• 建立一个最小化、概念验证性的模型，通过内在行为反馈捕捉关键流行病特征。

提出的方法

• 每个个体被赋予一个随时间变化的风险承担倾向（RTP）$p_i(t)$，初始值从 (0,1) 均匀随机抽取，并根据流行病线索随机演化。
• 易感个体在感染流行率 $q(t)$ 上升时降低其RTP，衰减率为 $\omega$，模拟风险意识增强。
• 若RTP降至零以下，则重置为一个较小的正值 $0.025\xi(t)$，确保即使行为规避也存在最低感染概率。
• 若成功避免感染，RTP将随机增加 $\rho\xi(t)$，模拟信心恢复与行为放松。
• 感染发生的概率为 $p_i(t) \cdot q(t)$，感染者以速率 $\lambda=0.05$ 被移除，对应平均感染期为20个时间步长。
• 模型在离散时间步长内通过随机模拟运行，追踪S、I、R状态及个体RTP，其动态完全由内部反馈回路驱动。

实验结果

研究问题

• RQ1 自发的、个体层面的风险规避反应是否可在无外部参数调节的情况下产生多轮流行波？
• RQ2 有效基本再生数 $R$ 是否通过自组织行为反馈自然收敛至临界值 $R=1$？
• RQ3 在连续的流行波过程中，个体风险倾向的分布如何演变？
• RQ4 最终平衡状态对初始参数值和分布假设的鲁棒性如何？
• RQ5 该机制是否可解释真实世界流行病（如新冠）中观察到的发病率平台期及围绕 $R=1$ 的持续传播？

主要发现

• 该模型在无任何外部强制或参数调节下，自发产生幅度递减的多轮感染波。
• 由于群体水平感染动态与个体风险倾向适应之间的反馈，有效基本再生数 $R$ 渐近收敛至临界阈值 $R=1$。
• 个体风险承担倾向的分布通过连续流行波驱动的选择性清除过程，演化为一个明确且稳定的分布形态。
• 最终状态为自组织且具有普适性，不依赖于初始参数值，包括初始 $p_i^0$ 分布及响应速率 $\omega$ 和 $\rho$。
• 该机制可解释真实世界新冠数据中第一波后观察到的发病率平台期及围绕 $R=1$ 的持续传播，即使无外部干预亦成立。
• 该模型表明，仅通过非协调的行为变化，即可解释主要流行病特征，如波浪动态与临界传播力。