[论文解读] Modeling Perpetrators' Fate-to-Fate Contagion in Public Mass Shootings In The United States Using Bivariate Hawkes Processes

Youness Diouane, James Silver|arXiv (Cornell University)|Jan 20, 2026

Gun Ownership and Violence Research被引用 0

一句话总结

该论文使用双变量 Hawkes 过程来量化美国自1966–2024年间大规模枪击事件中的命运（现场死亡 vs 生还）如何传染性地影响后续事件，呈现出显著的生还到死亡的溢出效应及跨2000年前后时期的时变动态。

ABSTRACT

This study examines how the fate of a perpetrator in a public mass shooting influences the fate of subsequent perpetrators. Using data from 1966 to 2024, we classify incidents according to whether the perpetrator died at the scene or survived the attack. Using a bivariate Hawkes process, we quantify the cross-excitation effect, which is the triggering effect that each event type exerts on the other, i.e., "die at the scene"$ ightarrow$ "live" and "live"$ ightarrow$ "die at the scene", as well as the self-excitation effects, i.e., "die at the scene"$ ightarrow$ "die at the scene" and "live"$ ightarrow$ "live". Our results show that the strongest spillover was from "live" incidents to "die at the scene", where we estimate that 0.34 (0.09, 0.80) of "die at the scene" incidents are triggered by a prior event in which the offender survived the attack. This pathway also exhibits the longest estimated contagion timescale: approximately 20 days. In contrast, the reverse influence, that is, "die at the scene"$ ightarrow$"live", is not statistically significant, with the lower bound of its 95% confidence interval nearly equal to zero. We also find that "die at the scene" events can only cause their own type, where 0.139 (0.01, 0.52) of such incidents are caused by previous "die at the scene" events, with the shortest contagion timescale of roughly 20 hours.

研究动机与目标

• 研究公众 mass shooter 的命运是否会影响随后的袭击者的命运。
• 区分两种事件类型——现场死亡与生还，并建模它们的相互作用。
• 在长时间跨度（1966–2024）内估计跨激发和自激发效应。
• 评估 contagion 动态在2000年前后是否存在差异。
• 评估模型拟合并讨论对理解大规模枪击传染性的含义。

提出的方法

• 将模型设定为两类型（现场死亡 vs 生还）的双变量 Hawkes 过程，核为指数核。
• 使用条件强度 λ_i(t) = μ_i + sum_j sum_k α_{ij} β_{ij} exp(-β_{ij}(t - t_k^j))。
• 通过极大似然估计 μ、α、β，并在 Stan 中使用 Hamiltonian Monte Carlo（5000 次采样）。
• 在假设 T 相对于核衰减量较大时，采用简化似然的便捷估计（式（Eq. 7））。
• 先验设定：β_ij ~ Normal(0,1)（非负）、α_ij ~ Beta(1,1)、μ_i ~ Cauchy(0,5)。
• 用残差分析及重新缩放的时间τ_i和 KS 边界来验证拟合优度。

实验结果

研究问题

• RQ1 作案者的命运（现场死亡 vs 生还）是否在因果上影响后续袭击者的命运？
• RQ2 哪些跨激发路径（死亡→生还、生还→死亡）最强及其时标？
• RQ3 传染动态在2000年前后有何不同？
• RQ4 是否存在各命运类别的自激发效应及其大小？

主要发现

Alpha_11	Alpha_12	Alpha_21	Alpha_22
0.139 (0.013, 0.528)	0.343 (0.092, 0.806)	0.018 (0.0007, 0.070)	0.039 (0.004, 0.097)

• 生还事件对现场死亡事件的溢出最强，α_12 = 0.343 (0.092, 0.806)。
• 现场死亡事件对生还事件的影响较弱且常常不显著（α_21 = 0.018，置信区间包含近零）。
• 两种类型均存在自激发，但较弱：α_11 = 0.139 (0.013, 0.528)，α_22 = 0.039 (0.004, 0.097)。
• 传染时间尺度：死亡→死亡约0.816天；生还→生还约1.038天；生还→死亡约20.161天（最长）。
• 2000年前 dynamics 大致对称（α_12 ≈ α_21 ≈ 0.1），传染约2.5天；2000年后，生还→死亡主导（α_12 ≈ 0.248，死亡→生还接近零），传染期延长（约4.38天）且自激发下降。
• 总体而言，1966–2024 的全周期分析显示生存命运事件驱动现场死亡事件的模式，暗示数字时代通过符号性模仿实现的持续可见性与传染性。