[论文解读] Motility initiation in active gels

Pierre Recho, Thibaut Putelat+1 more|arXiv (Cornell University)|Jan 28, 2015

Micro and Nano Robotics参考文献 100被引用 3

一句话总结

本文提出，活性凝胶中肌动蛋白收缩性的增强——作为蠕动细胞的代理模型——驱动了对称性破缺和初始运动，而过度收缩则导致暂时停滞和对称性恢复。该理论再现了成膜细胞的运动启动模式及分裂前行为，将收缩性动力学与细胞极性和运动状态转换联系起来。

ABSTRACT

Motility initiation in crawling cells requires a symmetry breaking mechanism which transforms a symmetric state into a polarized state. Experiments on keratocytes suggest that polarization is triggered by increased contractility of motor proteins. In this paper we argue that contraction can be responsible not only for the symmetry breaking transition but also for the incipient translocation of the segment of an active gel mimicking the crawling cell. Our model suggests that when the contractility increases sufficiently far beyond the motility initiation threshold, the cell can stop and re-symmetrizes. The proposed theory reproduces the motility initiation pattern in fish keratocytes and the behavior of keratocytes prior to cell division.

研究动机与目标

• 理解活性凝胶在细胞运动过程中从对称状态向极性状态转变的机制。
• 研究运动蛋白中的收缩性如何触发对称性破缺和蠕动细胞模型中初始位移。
• 探索过度收缩性在运动周期中导致暂时停滞和对称性恢复的条件。
• 使用最小活性凝胶模型再现鱼类成膜细胞中观察到的实验性运动模式及其分裂前的行为。

提出的方法

• 通过可调收缩性的二维活性凝胶建模，以模拟蠕动细胞的机械行为。
• 引入超过临界阈值的收缩性参数，以诱导对称性破缺并启动运动。
• 使用连续介质力学和活性物质理论描述收缩性与凝胶形变之间的反馈。
• 分析系统在启动阈值之外的响应，以识别导致暂时停滞和对称性恢复的条件。
• 将模型预测与成膜细胞运动和分裂前动力学的实验数据进行比较。

实验结果

研究问题

• RQ1 活性凝胶中收缩性的增强如何导致对称性破缺和运动的启动？
• RQ2 当收缩性超过运动启动阈值时，系统会发生什么变化？
• RQ3 该模型能否再现鱼类成膜细胞中观察到的典型运动启动模式？
• RQ4 该模型是否捕捉到了成膜细胞在分裂前表现出的暂时对称性恢复行为？

主要发现

• 收缩性超过运动启动阈值后，活性凝胶出现暂时停滞并发生对称性恢复。
• 该模型成功再现了鱼类成膜细胞中实验观察到的运动启动模式。
• 系统对收缩性的响应呈非单调性，仅在特定收缩力范围内才会出现运动。
• 该模型通过收缩性动力学捕捉了成膜细胞的分裂前行为，包括极性丧失和重新组织。