[论文解读] Programming filamentous network mechanics by compression

Bart E. Vos, Luka C. Liebrand+7 more|arXiv (Cornell University)|Dec 27, 2016

Cellular Mechanics and Interactions参考文献 3被引用 5

一句话总结

本研究证明，纤维蛋白网络在循环压缩下会发生不可逆的、可编程的刚化，这是由于负载诱导的纤维间形成新的黏附键所致。该机制通过一个最小计算模型加以解释，该模型预测了网络刚度与内建预应力之间的普遍幂律关系，从而实现对纤维材料力学性能的精确、与组成无关的调控。

ABSTRACT

Fibrous networks are ideal functional materials since they provide mechanical rigidity at low weight. Such structures are omnipresent in natural biomaterials from cells to tissues, as well as in man-made materials from polymeric composites to paper and textiles. Here, we demonstrate that fibrous networks of the blood clotting protein fibrin undergo a strong and irreversible increase in their mechanical rigidity in response to compression. This rigidification can be precisely predetermined from the level of applied compressive strain, providing a means to program the network rigidity without having to change its composition. To identify the mechanism underlying this programmable rigidification, we measure single fiber-fiber interactions using optical tweezers. We further develop a minimal computational model of adhesive fiber networks that shows that load-induced bond formation can explain the adaptation of the fibrin networks to compressive loading. The model predicts that the network stiffness after compressive programming obeys a universal power-law dependence on the prestress built in by new bond formation, which we confirm experimentally. The generality of this functional stiffening mechanism together with our ability to quantitatively predict it provides a new powerful approach to program the stiffness of fibrous materials and dynamically adapt them to different loading conditions.

研究动机与目标

• 研究压缩循环是否能诱导类似纤维蛋白的纤维状生物聚合物网络发生不可逆的刚化。
• 识别导致这种刚化的物理机制，特别是负载下黏附键形成的作用。
• 开发一个最小计算模型，以解释并预测黏附纤维网络在压缩下的力学响应。
• 建立一个基于键形成所产生内建预应力的定量、普遍的刚度编程标度律。
• 证明纤维网络力学可被动态且精确地编程，而无需改变其组成。

提出的方法

• 纤维蛋白网络在流变仪板之间聚合，并施加分步、缓慢的压缩应变循环（每次增加10%），并设置平衡时间以允许水分流动。
• 通过小振幅振荡剪切测量剪切模量，同时监测法向力以追踪网络响应。
• 利用光镊技术探测单根纤维间的相互作用，直接测量压缩过程中单个纤维间的作用力和键的形成。
• 开发了一个二维无序三角晶格模型以模拟黏附纤维网络，其中在压缩下，纤维间在重连距离内形成节点。
• 该模型结合了纤维刚度、键能以及应变相关的节点形成，计算了网络刚度和法向力随压缩应变的变化。
• 将实验和模拟数据进行归一化与缩放，以检验剪切模量与内建法向应力之间是否存在普遍的幂律行为。

实验结果

研究问题

• RQ1 循环压缩是否能在不改变组成的情况下诱导纤维蛋白网络发生不可逆的刚化？
• RQ2 导致压缩载荷下观察到的刚化的物理机制是什么？
• RQ3 纤维间在负载下形成的键是否能解释观察到的力学适应？
• RQ4 是否存在一个普遍的标度律，将压缩网络的最终刚度与内部预应力联系起来？
• RQ5 一个最小计算模型是否能定量再现实验中的刚化响应，并预测其对压缩应变的依赖性？

主要发现

• 纤维蛋白网络在循环压缩后表现出强烈的不可逆刚化，剪切模量在80%压缩应变后最高增加3.5倍。
• 该刚化不可逆，且在卸载后仍持续存在，表明网络已发生永久性机械编程。
• 光镊实验直接揭示了压缩过程中单根纤维间负载诱导的黏附键形成。
• 最小计算模型成功再现了实验中的刚化响应，证实了负载下键的重连是适应性的驱动力。
• 压缩网络的剪切模量与内建法向应力之间遵循普遍的幂律缩放关系，斜率约为2/3，与系统细节无关。
• 幂律缩放使得可根据施加的压缩应变水平，精确且定量地预测网络刚度。