[论文解读] Structural causal influence (SCI) captures the forces of social inequality in models of disease dynamics

Sudam Surasinghe, Swathi Nachiar Manivannan+3 more|arXiv (Cornell University)|Sep 13, 2024

COVID-19 epidemiological studies被引用 5

一句话总结

本文引入 Structural Causal Influence (SCI) 及相关度量，用以量化社会健康决定因素如何影响在分区模型中的疾病动力学，并将其应用于注射药物人群的丙型肝炎（Hepatitis C）。研究表明，即使一个群体在孤立情形下看起来不太脆弱，组间传播也可能放大疫情。

ABSTRACT

Mathematical modeling has played a central role in understanding how infectious disease transmission manifests in populations. These models have demonstrated the importance of key community-level factors in structuring epidemic risk, and are now routinely used in public health for decision support. One barrier to their broader utility is that the existing canon does not often accommodate social inequalities as distinct formal drivers of variability in transmission dynamics. Given decades of evidence supporting the organizational effects of inequalities in structuring society more generally, and infectious disease risk more specifically, addressing this modeling gap is of critical importance. In this study, we build on previous efforts to integrate social forces into computational epidemiology by introducing a metric, the structural causal influence (SCI). The SCI uses causal analysis to provide a measure of the relative vulnerability of sub-communities within a susceptible population, shaped by differences in characteristics such as access to therapy, exposure to disease, and other determinants driven by social forces. We develop our metric in a simple case and apply it to a context of public health importance: Hepatitis C virus in a population of persons who inject drugs. In addition, we demonstrate the flexibility of the SCI using an agent-based model of an infectious disease. Our use of the SCI reveals that, under specific parameters in a multi-community model, the "less vulnerable" community may achieve a basic reproduction number below one, ensuring disease extinction. However, even minimal transmission between communities can increase this number, leading to sustained epidemics within both communities.

研究动机与目标

• 推动将社会健康决定因素（SDOH）整合到数学流行病学中。
• 开发并定义量化 SDOH 驱动的疾病动力学影响的度量，包括 SCI、相对再生数（relative reproduction number）和相对感染力（relative force of infection）。
• 在一个带有 SDOH 的两组 SIR 模型上演示这些度量，并将其应用于 PWID 人群中的丙型肝炎案例研究。
• 讨论在社会不平等存在下解读疫情风险的含义。

提出的方法

• 建立一个两组 SIR 模型 (SIR(SD))，将群体分成两个社会分组，并具有组特异的传播和恢复参数。
• 定义并计算三种度量：结构性因果影响 (C_i)、相对再生数 (A) 和相对感染力 (F_i)，用于评估 SDOH 的影响。
• 使用完美干预 do(Gamma_i) 来量化从给定群体移除传播对 R0 的干预影响。
• 利用下一代矩阵推导 R0(SIR(SD))，并用模型参数（如 w0、w1、w2、a、N1、N2）将 A 和 C_i 表达出来。
• 将该框架应用于 PWID 的丙型肝炎模型，以说明组间传播如何维持疫情。
• 提供从完整干预模型和简化干预模型计算 SCI 的计算框架。

实验结果

研究问题

• RQ1 社会健康决定因素（SDOH）如何在结构上纳入传染病模型？
• RQ2 哪些度量（SCI、A、F_i）可以量化社会群体对疾病动力学的影响？
• RQ3 在何种参数区间下，组间传播会改变相对于孤立群体的疫情结果？
• RQ4 在两社会群体（PWID）中的丙型肝炎暴发中，所提出的度量指标的表现如何？

主要发现

• SCI 表明一个较少脆弱（资源较好）的群体在孤立情况下可能维持疾病灭绝，但较小的组间传播也可能在两个群体中引发疫情。
• 相对再生数 A 指示 SDOH 对入侵风险的影响，在包含 SD 效应时，可能使 R0<1 也能够入侵。
• 两组混合情景展示了组内和组间传播模式（由 w0、w1、w2 控制）如何影响 C_i 和 F_i，凸显不平等群体的非对称作用。
• 在同质混合且某些参数选择下，SCI 与经典 SIR 结果一致，但若群体规模或恢复率存在偏差，在SDOH 下可能放大疾病传播。