[论文解读] Quantum coherent contributions in biological electron transfer

Ross Dorner, John Goold+5 more|arXiv (Cornell University)|Nov 7, 2011

Photosynthetic Processes and Mechanisms参考文献 15被引用 4

一句话总结

本文提出了一种用于复杂I中生物电子转移的混合量子-经典模型，采用基于霍尔斯坦哈密顿量的量子主方程，统一描述相干隧穿与非相干跳跃。研究发现，量子相干性显著提升了电子转移速率，尤其是在能级分布平坦时；即使短暂的相干振荡（100 ns）也能在生理温度下增强传输效率，挑战了纯粹的类经典扩散模型。

ABSTRACT

Many biological electron transfer (ET) reactions are mediated by metal centres in proteins. NADH:ubiquinone oxidoreductase (complex I) contains an intramolecular chain of seven iron-sulphur (FeS) clusters, one of the longest chains of metal centres in biology and a test case for physical models of intramolecular ET. In biology, intramolecular ET is commonly described as a diffusive hopping process, according to the semi-classical theories of Marcus and Hopfield. However, recent studies have raised the possibility that non-trivial quantum mechanical effects play a functioning role in certain biomolecular processes. Here, we extend the semi-classical model for biological ET to incorporate both semi-classical and coherent quantum phenomena using a quantum master equation based on the Holstein Hamiltonian. We test our model on the structurally-defined chain of FeS clusters in complex I. By exploring a wide range of realistic parameters we find that, when the energy profile for ET along the chain is relatively flat, just a small coherent contribution can provide a robust and significant increase in ET rate (above the semi-classical diffusive-hopping rate), even at physiologically-relevant temperatures. Conversely, when the on-site energies vary significantly along the chain the coherent contribution is negligible. For complex I, a crucial respiratory enzyme that is linked to many neuromuscular and degenerative diseases, our results suggest a new contribution towards ensuring that intramolecular ET does not limit the rate of catalysis. For the emerging field of quantum biology, our model is intended as a basis for elucidating the general role of coherent ET in biological ET reactions.

研究动机与目标

• 探究量子相干效应是否在复杂I等生物系统中对电子转移有显著贡献。
• 调和半经典电子转移理论（如马库斯和霍普菲尔德理论）与生物分子中量子效应的新兴证据。
• 开发一种统一模型，整合金属蛋白中的相干隧穿与非相干跳跃。
• 评估在生理条件下，量子相干性在生物学相关系统中的功能相关性。

提出的方法

• 该模型采用基于霍尔斯坦哈密顿量的量子主方程，描述复杂I中七个铁硫簇链的电子转移。
• 通过电子跳跃幅度 $ t_{j,j+1} $ 实现相干隧穿，支持相邻位点之间的量子叠加。
• 非相干跳跃通过马库斯-乔尔纳速率方程建模，考虑声子引起的相位破坏性非弹性散射。
• 通过具有可调速率 $ \gamma_0 $ 的林德布拉德项引入退相干，实现对量子到经典过渡的控制。
• 通过阱项建模最终位点不可逆的醌还原，其速率为 $ R $，模拟电子从系统中被排出。
• 完整动力学由一个结合了相干演化、退相干、非相干隧穿和阱耗散的玻恩-马尔可夫主方程控制。

实验结果

研究问题

• RQ1 在生理条件下，量子相干效应是否能显著提升复杂I等生物系统中的电子转移速率？
• RQ2 在七聚铁硫簇链中，相干隧穿与非相干跳跃的相互作用如何影响电子转移效率？
• RQ3 退相干在调节量子相干性的持续时间及其在电子转移中的功能影响方面起什么作用？
• RQ4 在何种能级景观条件下（如平坦与变化的局域能级），量子相干性能提供可测量的动力学优势？
• RQ5 即使相干性仅持续100 ns，其短暂存在是否仍对整体电子转移速率有显著贡献？

主要发现

• 当铁硫簇链上的能级分布相对平坦时，即使相干贡献较小，也能显著提升电子转移速率，使其远超半经典扩散速率。
• 在生理温度（310 K）下，低退相干（$ \gamma_0 < 0.001 $ GHz）条件下，相邻铁硫簇之间的相干振荡可持续数微秒，表明可观测的量子行为。
• 在中等退相干条件下（$ \gamma_0 \sim 0.001 $ GHz），由于相干振荡与非相干跳跃的建设性相互作用，电子转移速率达到最大值，尽管相干性仅持续约100 ns。
• 在高退相干区域（$ \gamma_0 > 1 $ GHz），量子相干性被抑制，动力学与经典马库斯-乔尔纳扩散定量吻合，证实了模型与现有理论的一致性。
• 该模型表明，即使相干性短暂存在，量子相干性仍可使醌还原速率提升至经典极限的2.5倍。
• 结果表明，量子相干性可能在功能上起到关键作用，确保复杂I中的电子转移不会限制催化周转，特别是在能量平坦的环境中。