Daesoo Kim
KAIST 생명과학과 · 신경과학
다스우 김 교수의 연구실은 뇌 기능 조절과 노화 관련 질환의 기전을 밝히는 데 초점을 맞추고 있습니다. 특히 생체 내 에너지 수확을 통한 자기 구동형 뇌 자극 기술과 T-형 칼슘 채널이 통증 조절에 미치는 영향을 연구하며, 노화와 대사 건강을 조절하는 NQO1 효소의 기능을 규명하고 있습니다. 이는 신경질환 예방 및 노화 억제 전략 개발에 기여할 잠재력을 지닙니다.
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
A self-powered deep brain stimulation has been demonstrated by a flexible piezoelectric PIMNT energy harvester to induce behavioural changes in a mouse.
Sensations from viscera, like fullness, easily become painful if the stimulus persists. Mice lacking alpha1G T-type Ca2+ channels show hyperalgesia to visceral pain. Thalamic infusion of a T-type blocker induced similar hyperalgesia in wild-type mice. In response to visceral pain, the ventroposterolateral thalamic neurons evokeda surge of single spikes, which then slowly decayed as T type-dependent burst spikes gradually increased. In alpha1G-deficient neurons, the single-spike response persiste
NADH-quinone oxidoreductase 1 (NQO1) modulates cellular NAD(+)/NADH ratio which has been associated with the aging and anti-aging mechanisms of calorie restriction (CR). Here, we demonstrate that the facilitation of NQO1 activity by feeding β-lapachone (βL), an exogenous NQO1 co-substrate, prevented age-dependent decline of motor and cognitive function in aged mice. βL-fed mice did not alter their food-intake or locomotor activity but did increase their energy expenditure as measured by oxygen c
