The University of Osaka · 의학
Kei Kamide 교수의 연구실은 심혈관계 질환과 대사질환의 유전적 및 분자 기전을 규명하는 데 초점을 맞추고 있습니다. 특히 ANRIL과 같은 장비비코딩 RNA의 기능과 RGS2, 레닌-안지오텐신 시스템, 교감신경계 등이 관여하는 고혈압 및 심장비대의 분자 메커니즘을 연구하고 있습니다. 인슐린 저항성과 국소 레닌-안지오텐신 시스템의 상호작용이 심장 구조 변화에 미치는 영향을 동물 모델을 통해 규명하고 있습니다. 이는 고혈압 및 심부전의 새로운 치료 전략 개발에 기여할 잠재력을 지닙니다.
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
ANRIL is a recently discovered long non-coding RNA encoded in the chromosome 9p21 region. This locus is a hotspot for disease-associated polymorphisms, and it has been consistently associated with cardiovascular disease, and more recently with several cancers, diabetes, glaucoma, endometriosis among other conditions. ANRIL has been shown to regulate its neighbor tumor suppressors CDKN2A/B by epigenetic mechanisms and thereby regulate cell proliferation and senescence. However, the clear role of
Our results suggest that genetic variations in RGS2 contribute partly to the hypertensive phenotype.
Left ventricular hypertrophy in FFR may be less dependent on systemic elevations of BP and more dependent on the RAS and the sympathetic nervous system. Use of an AT1 receptor antagonist might be the most beneficial way to prevent progression of LVH through direct effects on tissue RAS and the sympathetic nervous system in FFR. As these changes occur in a rat model with hyperinsulinemia, insulin may have a role in promoting LVH by activating the local RAS and sympathetic nervous system activity.
