Tohoku University · 생화학·유전·분자생물학
Keiko Nakayama 교수의 연구실은 세포 사멸과 세포주기 조절 메커니즘을 중심으로, 특히 Bcl-2 유전자와 CDK 억제물질이 면역세포 형성 및 종양 발생에 미치는 영향을 연구하고 있습니다. 림프구의 생존과 분화 조절에 핵심적인 역할을 하는 Bcl-2 유전자 기능을 유전자 타겟팅 기법을 통해 규명하였으며, 세포주기 조절 단백질인 CKI의 기능과 발달 및 암 발생과의 연관성도 탐구하고 있습니다. 이는 면역계 질환과 암 치료 전략 개발에 기여할 임상적 의미를 지닙니다.
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
Mice carrying ablated coding regions of the bcl-2 alpha and bcl-2 beta transcripts have been made. bcl-2-/- mutants are smaller but viable, although about half of them die by 6 weeks of age. As shown earlier with somatic bcl-2 gene-targeted mice, the number of lymphocytes markedly decreased within few weeks after birth while other hematopoietic lineages remained unaffected. Among lymphocytes, CD8+ T cells disappeared most quickly followed by CD4+ T cells, whereas B cells were least affected. bcl
Precise control of cell-cycle progression is believed to be critical for normal development, while oncogenesis may be a direct result of its disturbance. Cell-cycle progression is regulated predominantly by a series of serine/threonine kinases, the cyclin-dependent kinases (CDKs). The activities of the CDKs are controlled by a variety of mechanisms, and a group of molecules that inhibit CDK activity, CDK inhibitors (CKIs), has recently become the focus of interest, particularly in the fields of
