Kyushu University · 의학
Kentaro Tanaka 교수의 연구실은 면역학적 질환, 특히 Th17 세포의 분화 조절 메커니즘과 사이토카인 신호 전달의负성 조절자인 SOCS1의 기능을 중심으로 연구를 진행하고 있습니다. 또한 간세포암과 같은 성별에 따라 유병률이 뚜렷이 다른 암의 발생 메커니즘을 호르몬 수치와 연관하여 규명하고 있으며, 비만성암의 내성 기전 중 하나로 알려진 EGFR 변이에 의한 저항성 메커니즘에 대해서도 분자생물학적 분석을 통해 연구하고 있습니다. 이와 같은 연구들은 면역 조절, 간암의 성별 이분화, 그리고 암 치료의 정밀의학적 접근을 위한 기초를 제공합니다.
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
Suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1) is an important negative regulator for cytokines; however, the role of SOCS1 in Th17 differentiation has not been clarified. We generated T cell-specific SOCS1-deficient mice and found that these mice were extremely resistant to a Th17-dependent autoimmune disease model, experimental autoimmune encephalomyelitis. SOCS1-deficient naive CD4(+) T cells were predominantly differentiated into Th1 and poorly into Th17 in vitro. These phenotypes were canceled
The reason for the large male predominance in the occurrence of hepatocellular carcinoma (HCC) remains unknown, and sex hormones may contribute to this phenomenon. We examined possible associations of serum levels of testosterone, free testosterone, estradiol, sex hormone binding globulin, and testosterone:estradiol ratio (T:E2 ratio) with HCC development in a follow-up study of 46 Japanese male patients with liver cirrhosis predominantly of hepatitis C virus origin (76%). Serum samples were col
The T790M secondary mutation of the epidermal growth factor receptor (EGFR) gene accounts for 50% to 60% of cases of resistance to the first-generation EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) gefitinib and erlotinib. The prevalence of T790M in <i>EGFR</i> mutation-positive patients who acquire resistance to the irreversible, second-generation EGFR-TKI afatinib has remained unclear, however. We here determined the frequency of T790M acquisition at diagnosis of progressive disease in patients with
