Keio University · 의학
요시노리 카츠마토 교수의 연구실은 심장질환, 특히 심근경색 및 재관류 손상에서의 심장 보호 메커니즘을 중심으로 연구를 진행하고 있습니다. 특히 부싞性호르몬이 유도하는 프로스타글란딘 D2 생합성 경로와 그 유전자 조절 네트워크의 기능을 규명하며 심장 기능 회복과 심장 구조의 역재구성(Reverse Remodeling)을 유도하는 생물학적 기전을 탐구하고 있습니다. 최근에는 PCI 중 혈류저류(지속적 허혈)가 심장 기능 회복에 기여할 수 있다는 임상적 가능성도 제기하고 있습니다.
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
We recently demonstrated that glucocorticoids markedly upregulate the expression of cyclooxygenase-2 in cardiomyocytes and protect hearts from ischemia-reperfusion (I/R) injury by activating lipocalin-type prostaglandin D (PGD) synthase (L-PGDS)-derived PGD(2) biosynthesis. We examined a downstream mechanism of cardioprotection elicited by PGD(2) biosynthesis. Acute PGD(2) treatment did not protect hearts against I/R injury. We then speculated that PGD(2) and its metabolite 15-deoxy-Δ12,14-PGJ(2
The first clinical study has shown that HI during PCI is feasible and safe and may also promote LV reverse remodeling at 6 months after STEMI. The study was not powered to test efficacy and a further large-scale trial is warranted. (Clinical trials registration: UMIN00006825).
