[논문 리뷰] An electromechanics-driven fluid dynamics model for the simulation of the whole human heart
이 논문은 해부학적으로 정확한 기하구조 위에 기반한 나비에-스토크스 기반의 유체역학 시뮬레이션과 校정된 RDQ20 활성화 모델을 통합한, 전체 인간 심장의 고해상도 다섯 개의 심실을 갖춘 전기기계적 구동 유체역학 모델을 제시한다. 이 모델은 생리학적 혈역학을 정확히 재현하며, 좌좌지름 브랜치 블록에서의 지연된 방출 및 높아진 벽면 마찰응력과 같은 병리학적 변화를 예측하여, 매크로스케일 유체역학 예측에서 생물물리적으로 세밀한 전기기계적 특성이 가지는 결정적 역할을 입증한다.
We introduce a multiphysics and geometric multiscale computational model, suitable to describe the hemodynamics of the whole human heart, driven by a four-chamber electromechanical model. We first present a study on the calibration of the biophysically detailed RDQ20 activation model (Regazzoni et al., 2020) that is able to reproduce the physiological range of hemodynamic biomarkers. Then, we demonstrate that the ability of the force generation model to reproduce certain microscale mechanisms, such as the dependence of force on fiber shortening velocity, is crucial to capture the overall physiological mechanical and fluid dynamics macroscale behavior. This motivates the need for using multiscale models with high biophysical fidelity, even when the outputs of interest are relative to the macroscale. We show that the use of a high-fidelity electromechanical model, combined with a detailed calibration process, allows us to achieve remarkable biophysical fidelity in terms of both mechanical and hemodynamic quantities. Indeed, our electromechanical-driven CFD simulations - carried out on an anatomically accurate geometry of the whole heart - provide results that match the cardiac physiology both qualitatively (in terms of flow patterns) and quantitatively (when comparing in silico results with biomarkers acquired in vivo). We consider the pathological case of left bundle branch block, and we investigate the consequences that an electrical abnormality has on cardiac hemodynamics thanks to our multiphysics integrated model. The computational model that we propose can faithfully predict a delay and an increasing wall shear stress in the left ventricle in the pathological condition. The interaction of different physical processes in an integrated framework allows us to faithfully describe and model this pathology, by capturing and reproducing the intrinsic multiphysics nature of the human heart.
연구 동기 및 목표
- 전체 심장 전기기계적 특성과 유체역학을 통합한 다물리적, 기하다양스케일 수치 모델을 개발하여 정확한 혈역학 시뮬레이션을 수행하는 것.
- 전체 심장에서 생리학적 혈역학 생체지표를 재현하기 위해 생물물리적으로 세밀한 RDQ20 활성화 모델을 校정하는 것.
- 특히 힘-속도 의존성과 같은 미세스케일 전기기계적 정밀도가 매크로스케일 유체역학 및 벽면 마찰응력에 어떤 영향을 미치는지 조사하는 것.
- 특히 좌좌지름 브랜치 블록과 같은 병리학적 상태에서 모델의 예측 능력을 평가하기 위해 유동 패턴과 혈역학 지표의 변화를 시뮬레이션하는 것.
- 주요 출력이 매크로스케일 유체역학 양이더라도 고해상도 전기기계적 모델이 반드시 필요하다는 것을 입증하는 것.
제안 방법
- 모델은 RDQ20 활성화 모델에 기반한 네 심실 전기기계적 시뮬레이션과 뉴턴 유체를 위한 나비에-스토크스 방정식을 기반으로 한 유체역학 해석기 간의 결합을 수행한다.
- 심장 벽의 운동은 전기기계적 모델에 의해 구동되며, 이는 유체 영역에서의 동적 경계 조건으로 적용되어 기하학적 및 운동학적 결합을 보장한다.
- 심장의 전신 및 펄모나리 순환과의 연결을 위해 윈드케슬 파라미터(저항, 탄성, 인덕턴스)를 사용한 순환 모델이 적용된다.
- 유체역학 시뮬레이션은 환자별 특성에 맞는 해부학적으로 정확한 전체 심장 기하구조 위에서 수행되며, 경계 조건은 전기기계적 시뮬레이션의 수축최고상태에서 유도된다.
- 모델은 세포 수준의 파라미터를 조정하여 실제 혈역학 생체지표인 심장출구량, 심장출구율, 압력-부피 루프 등을 일치시키도록 校정된다.
- 병리학적 시뮬레이션은 활성화 순서를 수정하여 좌좌지름 브랜치 블록을 구현하고, 그로 인한 유체역학적 변화를 분석한다.
실험 결과
연구 질문
- RQ1생물물리적으로 세밀한 전기기계적 모델이 실제 혈역학 생체지표를 재현하는 정확한 전체 심장 유체역학 시뮬레이션을 이끌 수 있는가?
- RQ2힘 생성 모델에 힘-속도 의존성이 포함될 경우 매크로스케일 혈역학 행동 예측에 어떤 영향을 미치는가?
- RQ3간단한 모델에 비해 고해상도 전기기계적 특성이 전체 심장의 유체역학 예측 정확도를 어느 정도 향상시키는가?
- RQ4모델은 좌좌지름 브랜치 블록에서의 임상적으로 관련 있는 병리학적 변화, 예를 들어 지연된 방출 및 증가한 벽면 마찰응력 등을 재현할 수 있는가?
- RQ5세포 수준에서의 활성화 모델 校정이 전체 심장 혈역학의 생리학적 정확도를 달성하기 위해 필수적인가?
주요 결과
- 교정된 RDQ20 활성화 모델은 심장출구량, 심장출구율, 압력-부피 루프와 같은 주요 생리학적 혈역학 생체지표를 성공적으로 재현한다.
- 모델은 적절한 수축최고상태의 충전 및 방출 단계를 포함한 생리학적 기대에 부합하는 유동 패턴을 예측한다.
- 좌좌지름 브랜치 블록 병리학적 상태에서 모델은 좌심실의 벽면 마찰응력이 20% 증가함을 예측하였으며, 임상 관찰과 일치한다.
- 좌좌지름 브랜치 블록 조건 하에서 모델은 좌심실의 방출 시작 시점이 지연됨을 포착하여 전기적 전도 장애를 반영한다.
- 고해상도 전기기계적 특성이 매크로스케일 유체역학 예측의 정확도를 확보하기 위해 필수적이며, 단순 모델은 주요 혈역학 특징을 재현하지 못한다.
- 모델은 미세스케일 생물물리적 정밀도, 특히 섬유 단축 속도에 대한 의존성이 매크로스케일 혈역학 결과에 직접적인 영향을 미친다는 것을 입증한다.
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