[논문 리뷰] Effect of population density on epidemics

Ruiqi Li, Peter Richmond외 1명|HAL (Le Centre pour la Communication Scientifique Directe)|2018. 03. 10.

COVID-19 epidemiological studies인용 수 14

한 줄 요약

이 논문은 인구 밀도가 충분히 크고 균일하게 분포된 간격에서 측정되며 初기 감수성 수준이 높을 경우, 전염병의 규모에 강력한 영향을 미친다는 것을 입증한다. 1918년 인플루엔자 대유행의 역사적 자료를 바탕으로, 저자들은 밀도와 사망률 사이에 비선형적이고 정적인 상관관계가 있음을 보여주며, 특히 로그 스케일에서 이를 확인하였다. 이는 고전적인 Kermack-McKendrick 모델의 예측를 지지하며, 저밀도의 자생 인구가 면역력 부족으로 인해 유일하게 멸종당했다는 가정을 도전한다.

ABSTRACT

Investigations of a possible connection between population density and the propagation and magnitude of epidemics have so far led to mixed and unconvincing results. There are three reasons for that. (i) Previous studies did not focus on the appropriate density interval. (ii) For the density to be a meaningful variable the population must be distributed as uniformly as possible. If an area has towns and cities where a majority of the population is concentrated its average density is meaningless. (iii) In the propagation of an epidemic the initial proportion of susceptibles (that is to say persons who have not developed an immunity) is an essential, yet usually unknown, factor. The assumption that most of the population is susceptible holds only for new strain of diseases. It will be shown that when these requirements are taken care of, the size of epidemics is indeed closely connected with the population density. This empirical observation comes as a welcome confirmation of the classical KMK (Kermack-McKendrick 1927) model. Indeed, one of its key predictions is that the size of the epidemic increases strongly (and in a non linear way) with the initial density of susceptibles. An interesting consequence is that, contrary to common beliefs, in sparsely populated territories, like Alaska, Australia or the west coast of the United states the size of epidemics among native populations must have been limited by the low density even for diseases for which the natives had no immunity (i.e., were susceptibles).

연구 동기 및 목표

• 이전 연구에서의 방법론적 결함을 규명함으로써 전염병 확산에서 인구 밀도의 역할에 대한 모순된 결과를 해결하기 위해.
• 균일한 분포와 初기 감수성 수준을 통제할 경우, 인구 밀도가 전염병 규모를 신뢰성 있게 예측할 수 있는지 검토하기 위해.
• 실제 역사적 전염병 데이터에서 Kermack-McKendrick 모델의 타당성을 검증하기 위해.
• 자생 인구 집단이 전염병으로 붕괴된 주장의 재평가를 위해, 저밀도 인구 밀도의 역할을 재검토하기 위해.

제안 방법

• 1918년 미국 주 수준의 인구 밀도와 인플루엔자 및 폐렴 사망률에 대한 역사적 자료를 분석하였다.
• 상관관계 탐지 및 극단적인 저밀도 사례 처리를 위해 밀도와 사망률에 로그 스케일 변환을 적용하였다.
• 상관계수 및 (밀도, 사망률) 쌍의 신뢰구간을 계산하기 위해 통계적 방법을 적용하였다.
• 밀도 영향을 분리하기 위해 다양한 질병 유형(인플루엔자 대비 폐렴) 간 결과를 비교하였다.
• 실증적 결과를 해석하기 위한 이론적 프레임워크로 Kermack-McKendrick SIR 모델을 사용하였다.
• 균일한 인구 분포를 보이는 지역에 집중하여 평균 밀도 값이 오해를 낳을 수 있는 것을 방지하였다.

실험 결과

연구 질문

• RQ1 정확히 측정되었을 때, 인구 밀도가 전염병의 규모와 심각도에 유의미하게 영향을 미치는가?
• RQ2 이전 연구들이 왜 인구 밀도와 전염병 사망률 사이의 상관관계를 탐지하지 못했는가?
• RQ3 초기 감수성 비율이 밀도와 어떻게 상호작용하여 전염병 결과를 형성하는가?
• RQ4 Kermack-McKendrick 모델은 저밀도 인구 집단에서의 실제 전염병 패턴을 어느 정도 설명할 수 있는가?
• RQ5 알라스카나 태평양 제도와 같이 밀도가 낮은 지역의 자생 인구 집단은 면역력 부족으로 인해 대규모 전염병을 겪었는가?

주요 결과

• 선형 척도를 사용할 경우, 미국 주 수준에서 인플루엔자에 대한 인구 밀도와 사망률 사이의 상관계수는 약한 편이었고 유의미하지 않았다(r = 0.10, 95% CI: -0.27 to 0.45).
• 로그 변환을 적용한 후, 폐렴에 대해 log(density)와 log(death rate) 사이의 상관계수는 유의미하게 향상되었다(r = 0.62, 95% CI: 0.33 to 0.80), 강한 상관관계를 시사한다.
• 밀도가 1km²당 50명 이상일 경우, 밀도와 사망률 사이의 관계는 더 일관되고 산산이 흩어지지 않게 되었으며, 임계값 효과가 있음을 시사한다.
• 이 연구는 Kermack-McKendrick 모델이 예측한 바와 같이, 초기 감수성 밀도가 증가할수록 전염병 규모가 비선형적으로 증가함을 확인하였다.
• 알라스카나 네바다와 같은 저밀도 지역(d ≈ 1명/km²)에서는 새로운 전염병에 의한 사망률이 프랑스와 같이 고밀도 지역(d ≈ 100명/km²)보다 약 2.5배 낮을 것으로 추정되며, 이는 밀도-사망률 관계에서 0.20의 지수에 기인한다.
• 유럽인과의 접촉 이후 알라스카나 통가에서 대규모 인구 붕괴가 발생하지 않았음에도 불구하고 면역력 상실 주장이 있었음에도 불구하고, 저밀도 자체가 전염병 확산을 제한했음을 시사하며, 면역력에 의한 멸종 이론을 도전한다.