[논문 리뷰] Individual risk-aversion responses tune epidemics to critical transmissibility ($R=1$)

Susanna C. Manrubia, Damián H. Zanette|arXiv (Cornell University)|2021. 05. 21.

COVID-19 epidemiological studies인용 수 6

한 줄 요약

이 논문은 시간에 따라 변화하는 개인별 위험 수반 성향에 의해 유도되는 개인의 위험 회피 반응을 고려한 확률적 유행병 모델을 제안한다. 이러한 반응은 효과적 복제수 $R=1$의 임계값으로 자가 조절되는 다중 감염 파동을 자발적으로 생성한다. 이 메커니즘은 감염자 비율과 회복자 비율 간의 상호작용과 변화하는 위험 수반 성향 분포의 상호작용에 기인하며, 초기 조건에 종속되지 않는 자가조직화된 일반적 평형 상태를 이룬다.

ABSTRACT

Changes in human behavior are increasingly recognized as a major determinant of epidemic dynamics. Although collective activity can be modified through imposed measures to control epidemic progression, spontaneous changes can also arise as a result of uncoordinated individual responses to the perceived risk of contagion. Here we introduce a stochastic epidemic model that implements population responses driven by individual- and time-dependent risk-taking propensity. The model reveals an emergent mechanism for the generation of multiple infection waves of decreasing amplitude without the need to consider external modulation of parameters. Successive waves tune the effective reproduction number to its critical value $R=1$. This process is a consequence of the interplay of the fractions of susceptible and infected population and the average risk-taking propensity, as shown by a mean-field approach. The proposed mechanism also shows how, under the threat of contagion, the distribution of individual risk propensities evolves towards a well-defined profile. Successive waves trigger selective sweeps of risk-taking propensity at a pace determined by individual risk reaction rates. This kind of collective, self-generated pressure, may therefore shape risk-aversion profiles associated to epidemics in human groups. The final state is self-organized and generic, independent of the parameter values. We conclude that uncoordinated changes in human behavior can, by themselves, explain major qualitative and quantitative features of the epidemic process, as the emergence of multiple waves and the tendency to remain around $R=1$ observed worldwide after the first few waves of COVID-19.

연구 동기 및 목표

• 유행병 위험에 대한 개인 수준의 비협조적 행동 반응이 인구 수준의 유행병 역학을 어떻게 형성할 수 있는지 조사하기 위해.
• 외부 매개변수 조절 없이도 자발적인 위험 수반 성향 변화가 지속적인 유행 파동을 생성할 수 있는지 판단하기 위해.
• 유행병 압력 하에서 개인의 위험 수반 성향 분포가 어떻게 변화하는지 탐색하고, 이것이 안정적이고 자가조직화된 프로파일로 수렴하는지 여부를 조사하기 위해.
• 실제 코로나19 데이터에서 관찰된 바와 같이, 시스템이 자연스럽게 $R=1$, 즉 임계 전파 임계값으로 수렴하는지 평가하기 위해.
• 내재된 행동 피드백을 통해 핵심 유행병 특징을 포괄하는 최소한의 개념 증명 모델을 수립하기 위해.

제안 방법

• 각 개인은 시간에 따라 변화하는 위험 수반 성향(RTP) $p_i(t)$를 할당받으며, 초기에는 (0,1)에서 균일하게 추출된다. 이는 유행병 신호에 따라 확률적으로 변화한다.
• 감염 가능성이 높아질수록 감염자 비율 $q(t)$에 따라 감염자일 가능성이 낮아지는 감염 가능성 있는 개인의 RTP는 감쇠율 $\omega$를 통해 감소한다. 이는 위험 인식 증가를 시뮬레이션한다.
• RTP가 0 이하로 떨어지면, 작고 양수인 값 $0.025\xi(t)$로 재설정되며, 이는 행동적 회피에도 불구하고 최소한의 감염 가능성을 보장한다.
• 감염을 피한 후에는 RTP가 $\rho\xi(t)$ 비율로 확률적으로 증가하며, 이는 자신감 회복과 행동의 유연화를 시뮬레이션한다.
• 감염 확률은 $p_i(t) \cdot q(t)$이며, 감염자는 $\lambda=0.05$의 비율로 제거되며, 이는 평균 20단계의 감염 기간에 해당한다.
• 모델은 이산 시간 단위로 확률적으로 시뮬레이션되며, S, I, R 상태와 개인의 RTP를 추적하며, 동역학은 순전히 내부 피드백 루프에 의해 구동된다.

실험 결과

연구 질문

• RQ1 외부 매개변수 조절 없이도 자발적인 개인 수준의 위험 회피 반응이 다중 유행 파동을 생성할 수 있는가?
• RQ2 효과적 복제수 $R$이 자가조직화된 행동 피드백을 통해 자연스럽게 임계값인 $R=1$으로 수렴하는가?
• RQ3 다중 유행 파동 동안 개인의 위험 수반 성향 분포는 어떻게 변화하는가?
• RQ4 최종 평형 상태가 초기 매개변수 값과 분포 가정에 대해 얼마나 강인한가?
• RQ5 이 메커니즘은 실제 유행병, 예를 들어 코로나19와 같이 관찰된 감염 수의 정체화와 $R=1$ 근처의 지속적 전파를 설명할 수 있는가?

주요 결과

• 외부 힘 또는 매개변수 조정 없이도 감염 파동의 진폭이 점점 감소하는 다중 감염 파동을 생성한다.
• 효과적 복제수 $R$은 인구 수준의 감염 역학과 개인의 위험 수반 성향 적응 간 피드백으로 인해 점차 $R=1$의 임계값으로 수렴한다.
• 개인의 위험 수반 성향 분포는 다중 유행 파동에 의해 유도되는 선택적 스탠스를 통해 잘 정의된 안정적 프로파일로 수렴한다.
• 최종 상태는 자가조직화되고 일반적이며, 초기 매개변수 값(예: $p_i^0$의 초기 분포 및 반응율 $\omega$, $\rho$)에 종속되지 않는다.
• 이 메커니즘은 외부 간섭 없이도 첫 번째 파동 이후의 코로나19 데이터에서 관찰된 $R=1$ 근처의 지속적 전파와 감염 수의 정체화를 설명할 수 있다.
• 모델은 비협조적인 행동 변화만으로도 파동 역학과 임계 전파성과 같은 주요 유행병 특징을 설명할 수 있음을 입증한다.