[논문 리뷰] Modeling Perpetrators' Fate-to-Fate Contagion in Public Mass Shootings In The United States Using Bivariate Hawkes Processes
이 논문은 이변 Hawkes 프로세스를 사용하여 대량 총기 사건의 운명(현장에서 사망 대 생존)이 미국에서 1966-2024년 이후 사건에 contagion처럼 영향을 미치는 정도를 정량화하며, 특히 생존에서 사망으로의 강한 스필오버와 2000년 전후의 시간에 따른 역학 변화를 보인다.
This study examines how the fate of a perpetrator in a public mass shooting influences the fate of subsequent perpetrators. Using data from 1966 to 2024, we classify incidents according to whether the perpetrator died at the scene or survived the attack. Using a bivariate Hawkes process, we quantify the cross-excitation effect, which is the triggering effect that each event type exerts on the other, i.e., "die at the scene"$ ightarrow$ "live" and "live"$ ightarrow$ "die at the scene", as well as the self-excitation effects, i.e., "die at the scene"$ ightarrow$ "die at the scene" and "live"$ ightarrow$ "live". Our results show that the strongest spillover was from "live" incidents to "die at the scene", where we estimate that 0.34 (0.09, 0.80) of "die at the scene" incidents are triggered by a prior event in which the offender survived the attack. This pathway also exhibits the longest estimated contagion timescale: approximately 20 days. In contrast, the reverse influence, that is, "die at the scene"$ ightarrow$"live", is not statistically significant, with the lower bound of its 95% confidence interval nearly equal to zero. We also find that "die at the scene" events can only cause their own type, where 0.139 (0.01, 0.52) of such incidents are caused by previous "die at the scene" events, with the shortest contagion timescale of roughly 20 hours.
연구 동기 및 목표
- 공개된 대량 총격 사건의 범인의 운명이 후속 공격자의 운명에 영향을 미치는지 조사한다.
- 두 유형의 사건—현장에서 사망과 생존—을 구분하고 그 상호작용을 모델링한다.
- 긴 기간(1966-2024)에 걸친 교차 자극과 자기 자극 효과를 추정한다.
- 2000년 전후의 contagion 역학이 어떻게 달라지는지 평가한다.
- contagion을 이해하는 데 있어 모델 적합도와 시사점을 논의한다.
제안 방법
- 지수 커널을 갖는 이형(two-type) 사망/생존 이변 Hawkes 프로세스로 모델링한다.
- 조건부 강도 λ_i(t) = μ_i + 합_젼 합_k α_{ij} β_{ij} exp(-β_{ij}(t - t_k^j))를 사용한다.
- 최대우도 추정 및 Hamiltonian Monte Carlo(HMC)로 Stan을 통해 μ, α, β를 추정한다(샘플 5,000).
- 가능성을 단순화하기 위해 커널 감소에 비해 T가 큰 경우 가능도(Eq. 7)를 가정하고 용이하게 추정한다.
- 사전 분포: β_ij ~ Normal(0,1) (음이 아닌), α_ij ~ Beta(1,1), μ_i ~ Cauchy(0,5).
- 잔차 분석을 통한 적합도 검증: 재조정된 시간 τ_i 및 KS 경계치를 사용한 잔차 적합도.
실험 결과
연구 질문
- RQ1범죄자의 운명(현장에서 사망 vs 생존)이 후속 범죄자의 운명에 인과적으로 영향을 미치는가?
- RQ2가장 강한 교차자극 경로는 die→live, live→die 중 어느 것이고 그 시계열은 어떠한가?
- RQ3 contagion 역학이 2000년 이전과 이후에서 어떻게 다른가?
- RQ4각 운명 범주에 대한 자기자극 효과가 존재하는가, 있다면 그 크기는 얼마나 되는가?
주요 결과
| 알파_11 | 알파_12 | 알파_21 | 알파_22 |
|---|---|---|---|
| 0.139 (0.013, 0.528) | 0.343 (0.092, 0.806) | 0.018 (0.0007, 0.070) | 0.039 (0.004, 0.097) |
- 생존incidents에서 현장사망incidents로의 가장 강한 스필오버가 나타나며, α_12 = 0.343 (0.092, 0.806)이다.
- 현장 사망 사건은 생존 사건에 대한 영향이 약하거나 비유의적일 수 있으며(α_21 = 0.018, 신뢰구간에 0에 근접 포함).
- 자기자극은 두 유형 모두에서 존재하지만 더 약하다: α_11 = 0.139 (0.013, 0.528), α_22 = 0.039 (0.004, 0.097).
- contagion 시간척도: die→die 약 0.816일; live→live 약 1.038일; live→die 약 20.161일(가장 길다).
- 전년 이전의 역학은 대략 대칭적이었고(alpha_12 ≈ alpha_21 ≈ 0.1) 약 2.5일 contagion이었으며, 2000년 이후에는 live→die가 지배적(alpha_12 ≈ 0.248, die→live는 거의 0)에 해당하고 contagion은 약 4.38일로 더 길고 자기자극은 감소했다.
- 총 1966–2024 분석은 생존 운명 이벤트가 현장 사망 이벤트를 촉진하는 패턴을 보이며, 디지털 시대의 상징적 모방에 따른 장기적 가시성 및 contagion을 시사한다.
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