[논문 리뷰] Structural causal influence (SCI) captures the forces of social inequality in models of disease dynamics

Sudam Surasinghe, Swathi Nachiar Manivannan외 3명|arXiv (Cornell University)|2024. 09. 13.

COVID-19 epidemiological studies인용 수 5

한 줄 요약

이 논문은 Structural Causal Influence (SCI) 및 관련 지표를 도입하여 소셜 건강 결정 요인(SDOH)이 구분된 모델의 질병 역학을 어떻게 형성하는지 정량화하고, PWID 사이의 Hepatitis C에 적용한다. 그룹 간 전파가 분리 시 한 그룹이 덜 취약해 보일 때에도 전염병을 증폭시킬 수 있음을 보여준다.

ABSTRACT

Mathematical modeling has played a central role in understanding how infectious disease transmission manifests in populations. These models have demonstrated the importance of key community-level factors in structuring epidemic risk, and are now routinely used in public health for decision support. One barrier to their broader utility is that the existing canon does not often accommodate social inequalities as distinct formal drivers of variability in transmission dynamics. Given decades of evidence supporting the organizational effects of inequalities in structuring society more generally, and infectious disease risk more specifically, addressing this modeling gap is of critical importance. In this study, we build on previous efforts to integrate social forces into computational epidemiology by introducing a metric, the structural causal influence (SCI). The SCI uses causal analysis to provide a measure of the relative vulnerability of sub-communities within a susceptible population, shaped by differences in characteristics such as access to therapy, exposure to disease, and other determinants driven by social forces. We develop our metric in a simple case and apply it to a context of public health importance: Hepatitis C virus in a population of persons who inject drugs. In addition, we demonstrate the flexibility of the SCI using an agent-based model of an infectious disease. Our use of the SCI reveals that, under specific parameters in a multi-community model, the "less vulnerable" community may achieve a basic reproduction number below one, ensuring disease extinction. However, even minimal transmission between communities can increase this number, leading to sustained epidemics within both communities.

연구 동기 및 목표

• 수학적 역학에 SDOH를 통합하도록 동기를 부여한다.
• SCI, 상대 재생 수, 및 상대 감염력 등 SDOT 주도 효과를 질병 역학에 정량화하는 지표를 개발하고 정의한다.
• SDOH를 반영한 두 그룹 SIR 모델에서 이 지표를 시연하고, PWID 사이의 Hepatitis C 사례 연구에 이를 적용한다.
• 사회적 불평등이 존재하는 상황에서 역학 위험 해석에 대한 시사점을 논의한다.

제안 방법

• 인구를 두 개의 사회 집단으로 나누고 그룹별 전파 및 회복 매개변수를 갖는 이로 두 그룹 SIR(SD)) 모델을 형식화한다.
• 구조적 인과 영향(C_i), 상대 재생 수(A), 상대 감염력(F_i) 등 세 가지 지표를 정의하고 계산하여 SDOH 영향 평가.
• 주어진 그룹의 전파를 제거하는 완전한 개입 do(Gamma_i)를 사용하여 R0에 대한 개입 효과를 정량화한다.
• 다음 세대 매트릭스를 사용하여 R0(SIR(SD))를 도출하고, A와 C_i를 모델 매개변수(예: w0, w1, w2, a, N1, N2)로 표현한다.
• PWID 사이의 Hepatitis C 모델에 프레임워크를 적용하여 그룹 간 전파가 어떻게 전염병을 지속시킬 수 있는지 보여준다.
• 전체 및 축소된 개입 모델로부터 SCI를 계산하기 위한 계산 프레임워크를 제공한다.

실험 결과

연구 질문

• RQ1 SDOH를 감염병 모델에 구조적으로 어떻게 통합할 수 있는가?
• RQ2 어떤 지표(SCI, A, F_i)가 사회 집단이 질병 역학에 미치는 영향을 정량화할 수 있는가?
• RQ3 그룹 간 전파가 고립된 그룹과 비교하여 유행 결과를 바꾸는 매개변수 영역은 어떤가?
• RQ4 두 사회 그룹(PWID) 간의 Hepatitis C 발발에서 제시된 지표들이 어떻게 작동하는가?

주요 결과

• SCI는 덜 취약한(자원이 더 풍부한) 그룹이 고립 상태에서 질병 소멸을 유지할 수 있음을 보여주지만, 소량의 그룹 간 교차 전파가 양 그룹에서 전염병을 촉발할 수 있음을 나타낸다.
• 상대 재생 수 A는 SDOH가 침투 위험에 미치는 영향을 나타내며, SD 효과가 포함되면 R0<1에서 침입으로 전환될 수 있다.
• 두 그룹 혼합 시나리오는 그룹 내/그룹 간 전파 패턴(w0, w1, w2에 의해 좌우)이 C_i와 F_i에 어떤 영향을 주는지 보여주며, 불균형한 그룹의 불균형적 역할을 강조한다.
• 특정 매개변수 선택에서 균질 혼합은 SCI가 고전적 SIR 결과와 일치하지만, 그룹 크기나 회복률의 편차가 SDOH 하에서 질병 확산을 증폭시킬 수 있다.