[논문 리뷰] The beta-neurexin/neuroligin-1 interneuronal intrasynaptic adhesion is essential for quantum brain dynamics
이 논문은 콘크리트 뉴런에서 β-뉴레신/뉴로린긴-1 시냅틱 부착 복합체가 매크로스코픽 양자 혼돈 장치로 작용하여 신경 세포의 세 cytoskeleton 사이에 얽힘을 유도하고, 양자 뇌 역학을 뒷받께 한다고 제안한다. 진동으로 보조되는 양자 터널링이 시냅토타그민-1/β-뉴레신/뉴로린긴-1 복합체에서 신경 전달 물질 방출을 이끌며, 액틴 젤레이션과 질서 정렬된 물이 양자 혼돈을 유지함으로써 따뜻하고 수분이 많은 뇌에서의 양자 효과에 대한 메커니즘을 제공한다.
There are many blank areas in understanding the brain dynamics and especially how it gives rise to consciousness. Quantum mechanics is believed to be capable of explaining the enigma of conscious experience, however till now there is not good enough model considering both the data from clinical neurology and having some explanatory power. In this paper is presented a novel model in defence of macroscopic quantum events within and between neural cells. The synaptic beta-neurexin/neuroligin-1 adhesive protein complex is claimed to be not just the core of the excitatory glutamatergic CNS synapse, instead it is a device mediating entanglement between the cytoskeletons of the cortical neurons. Thus the macroscopic coherent quantum state can extend throughout large brain cortical areas and the subsequent collapse of the wavefunction could affect simultaneously the subneuronal events in millions of neurons. The neuroligin-1/beta-neurexin/synaptotagmin-1 complex also controls the process of exocytosis and provides an interesting and simple mechanism for retrograde signalling during learning-dependent changes in synaptic connectivity. A brief outlook of the molecular machinery driving neuromediator release through exocytosis is provided with particular emphasis on the possibility for vibrationally-assisted tunneling.
연구 동기 및 목표
- 의식을 설명하는 데 있어 임상 신경학 데이터와 양자역학을 연결하는 모델의 격차를 메우기 위해.
- 생리적 온도에서 뇌 내 매크로스코픽 양자 혼돈을 가능하게 하는 메커니즘을 제안하기 위해.
- 핵심 시냅틱 단백질을 포함한 양자 터널링 메커니즘을 통해 시냅틱 소포 방출을 설명하기 위해.
- 액틴 세 cytoskeleton 역학과 물의 질서 정렬을 통합하여 지속적인 양자 혼돈을 뒷받께하는 프레임워크를 마련하기 위해.
- 생물학적 시스템이 체온에서 양자 혼돈을 유지하는 데 열 에너지를 활용할 수 있으며, 이는 양자 효과가 체온에서 억제된다고 보는 가정에 도전하기 위해.
제안 방법
- 전시 및 후시냅틱 뉴런의 마이크로튜불 간에 얽힘을 매개하는 β-뉴레신/뉴로린긴-1 복합체의 역할을 제안한다.
- 시냅틱 소포 방출 기구(시냅토타그민-1, SNAP-25, syntaxin-1 포함)를 양자 터널링이 신경 전달 물질의 외배출을 가능하게 하는 시스템으로 모델링한다.
- 진동으로 보조되는 터널링을 단백질의 동적 압축에 의해 장벽이 압축되는 방식으로, 시냅틱 단백질 내 수소 이온과 전자의 이동 메커니즘으로 도입한다.
- 보즈아인슈타인 응축과 매크로스코픽 파동함수 개념을 사용하여 뇌의 콘크리트 영역을 관통하는 혼합된 양자 상태를 기술한다.
- Ca²⁺ 변동에 의해 조절되는 액틴 젤레이션 사이클이 질서 정렬된 물을 안정화하고 양자 혼돈을 보호하는 수단으로 분석한다.
- 양자장 이론과 파article 이중성을 적용하여 단백질 역학을 특히 효소 유사 촉매 기능에서의 양자 과정으로 모델링한다.
실험 결과
연구 질문
- RQ1따뜻하고 수분이 많은 뇌 환경에서 매크로스코픽 양자 혼돈이 존재할 수 있으며, 만약 그렇다면 어떤 구조적 메커니즘이 이를 유지하는가?
- RQ2β-뉴레신/뉴로린긴-1 복합체는 신경 세포의 세 cytoskeleton 간의 양자 얽힘에 어떻게 기여하는가?
- RQ3액틴 젤레이션과 세포질 상전이의 역할은 뉴런 내에서 양자 혼돈을 유지하는 데 어떤가?
- RQ4시냅틱 소포의 외배출은 순수한 양자 터널링에 의해 일어나는가 아니면 진동으로 보조되는 터널링에 의해 일어나는가, 그리고 이는 반응 속도에 어떤 영향을 미치는가?
- RQ5생물학적 시스템의 열 에너지는 양자 혼돈을 유지하는 데 활용될 수 있으며, 이를 방해하는 것이 아니라면 어떻게 가능한가?
주요 결과
- β-뉴레신/뉴로린긴-1 복합체는 전시 및 후시냅틱 뉴런의 세 cytoskeleton 간에 얽힘을 매개하는 핵심 장치로 제안된다.
- Ca²⁺와 게르솔린에 의해 조절되는 액틴 젤레이션 사이클은 점탄성 환경을 만들며, 질서 정렬된 물을 안정화하고 양자 혼돈을 보호할 수 있다.
- 세포질 내 물은 단순히 무질서한 것이 아니라, 액틴과 마이크로튜불과 같은 생분자 주변에 여러 층의 질서 정렬된 및 부분적으로 질서 정렬된 구조를 형성한다.
- 진동으로 보조되는 터널링은 시냅틱 단백질 내 수소 이온 이동의 메커니즘으로 제안되며, 단백질의 동적 변화에 의해 장벽이 압축되어 터널링 확률가 증가한다.
- 순수한 형태의 효소 반응에서의 양자 터널링 속도는 온도에 따라 변하지 않지만, 단백질의 동적 변화(열적 팽창)가 생물학적 시스템에서 터널링을 가능하게 한다.
- 뉴로린긴-1/β-뉴레신/시냅토타그민-1 복합체는 양자-혼돈 메커니즘을 통해 시냅틱 가소성 동안 후방 신호 전달을 가능하게 한다고 제안된다.
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