大阪大学 · 医学
Hyota Takamatsu教授の研究室では、免疫系の制御機構、特にNLRP3インフラマソームの活性化に寄与する細胞小器官の機能解明を主眼としています。特にリソソーム膜に局在するRagulator複合体がインフラマソーム活性化に不可欠であることを発見し、炎症性疾患の病態解明と治療標的の同定を目指しています。また、全身性エリテマトーデスに伴う腎障害のバイオマーカーとしてのバフ（BAFF）とインターフェロンIのバイオアクティビティのモニタリングの意義も示唆しています。
Figures are computed from collected data and may differ slightly.
The cellular activation of the NLRP3 inflammasome is spatiotemporally orchestrated by various organelles, but whether lysosomes contribute to this process remains unclear. Here, we show the vital role of the lysosomal membrane-tethered Ragulator complex in NLRP3 inflammasome activation. Deficiency of Lamtor1, an essential component of the Ragulator complex, abrogated NLRP3 inflammasome activation in murine macrophages and human monocytic cells. Myeloid-specific Lamtor1-deficient mice showed mark
Monitoring urinary BAFF-bioactivity may be valuable in diagnosing LN. Furthermore, stratification based on serum BAFF and IFN-I bioactivities may allow the identification of appropriate patients for biologics targeting BAFF and IFN-I.
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