Kyushu University · Medicine
이소무 오카모토 교수의 연구실은 비소세포성 폐암에서 온코진 유전자 변이와 면역검사제 PD-L1 발현 간의 분자적 연관성을 규명하며, 특히 EML4-ALK와 돌연변이 EGFR이 PI3K-AKT 및 MEK-ERK 경로를 통해 PD-L1 발현을 조절하는 메커니즘을 밝혀냈습니다. 또한 ALK 억제제가 세포사멸을 유도하는 경로로 BIM 상승과 Survivin 저하를 동시에 조절함을 규명하며, 암세포의 생존 및 사멸 조절 메커니즘을 분석하고 있습니다. 이는 표적치료와 면역치료의 조합 전략 개발에 중요한 기초 자료를 제공합니다.
Figures are computed from collected data and may differ slightly.
Our findings that both EML4-ALK and mutant EGFR upregulate PD-L1 by activating PI3K-AKT and MEK-ERK signaling pathways in NSCLC reveal a direct link between oncogenic drivers and PD-L1 expression.
Oral S-1 with carboplatin was noninferior in terms of OS compared with carboplatin and paclitaxel in patients with advanced NSCLC, and is thus a valid treatment option.
ALK inhibitor-induced apoptosis is mediated both by BIM upregulation resulting from inhibition of ERK signaling as well as by survivin downregulation resulting from inhibition of STAT3 signaling in EML4-ALK-positive lung cancer cells.
JapicCTI-111390 and JapicCTI-142569.
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