[論文レビュー] Dreams, endocannabinoids and itinerant dynamics in neural networks: re elaborating Crick-Mitchison unlearning hypothesis

Osame Kinouchi, Renato Rodrigues Kinouchi|arXiv (Cornell University)|Aug 30, 2002

Sleep and Wakefulness Research参考文献 86被引用数 5

ひとこと要約

本稿は、最近の神経生物学的知見を踏まえ、Cr据-Mitchisonの無学習仮説を再評価する。REM睡眠は、エンドカンナビノイド媒金によるシナプス弱化と神経ネットワーク内の移動的ダイナミクスを介して、特に扁桃体、海馬および運動系において過度に安定化した脳の活性化パターンを自己組織的プロセスとして弱めるものである。主な貢献は、神経的無学習と、仮想環境の探査を通じた感情の慣れという進化的行動的機能としての夢の二重レベルのモデルを提唱することにある。

ABSTRACT

In this work we reevaluate and elaborate Crick-Mitchison's proposal that REM-sleep corresponds to a self-organized process for unlearning attractors in neural networks. This reformulation is made at the face of recent findings concerning the intense activation of the amygdalar complex during REM-sleep, the role of endocannabinoids in synaptic weakening and neural network models with itinerant associative dynamics. We distinguish between a neurological REM-sleep function and a related evolutionary/behavioral dreaming function. At the neurological level, we propose that REM-sleep regulates excessive plasticity and weakens over stable brain activation patterns, specially in the amygdala, hippocampus and motor systems. At the behavioral level, we propose that dream narrative evolved as exploratory behavior made in a virtual environment promoting "emotional (un)learning", that is, habituation of emotional responses, anxiety and fear. We make several experimental predictions at variance with those of Memory Consolidation Hipothesis. We also predict that the "replay" of cells ensembles is done at an increasing faster pace along REM-sleep.

研究の動機と目的

• REM睡眠とシナプス可塑性に関する最近の神経生物学的知見を踏まえ、Crick-Mitchisonの無学習仮説を再評価すること。
• REM睡眠の神経的機能（シナプス弱化）と夢の進化的行動的機能（感情的無学習）を区別すること。
• エンドカンナビノイドシグナル伝達、REM睡眠中の扁桃体の活性化、神経ネットワーク内の移動的関連ダイナミクスに関する知見を統合すること。
• REM睡眠が過度な可塑性を防ぎ、神経ネットワークを安定化させるメカニズムを提唱すること。

提案手法

• 活動パターンが時間経過とともに移動する「移動的関連ダイナミクス」を有する神経ネットワークモデルを提案し、安定したアトラクタの形成を防ぐ。
• 特に扁桃体および海馬において、REM睡眠中のシナプス弱化の生物学的メカニズムとしてエンドカンナビノイドシグナル伝達を統合する。
• 過度に安定化した活性化パターンを特異的に弱める自己組織的プロセスとしてのREM睡眠をモデル化する。
• 計算モデルを用いて、REM睡眠中に神経集団の再再生が進行的に加速する様子をシミュレートする。
• REM睡眠中に著しく活性化する扁桃体の実験的データを根拠に、REM睡眠が感情調節に果たす役割を支持する。
• テスト可能な予測を用いて、記憶強化仮説と無学習仮説の矛盾する見解を統合する。

実験結果

リサーチクエスチョン

• RQ1 REM睡眠は神経ネットワークにおける過度なシナプス可塑性をどのように防ぐのか？
• RQ2 エンドカンナビノイドはREM睡眠中のシナプス弱化をどのように調節するのか？
• RQ3 なぜ扁桃体はREM睡眠中に特に活性化するのか？ これは感情調節とどのように関係するか？
• RQ4 移動的ダイナミクスモデルは、REM睡眠中の神経活性化パターンの一時的性質をどのように説明できるか？
• RQ5 夢の物語は、仮想環境内での感情的無学習の進化的適応として解釈できるか？

主な発見

• REM睡眠は、特に扁桃体、海馬および運動系において、過度に安定化した神経活性化パターンを弱める自己組織的メカニズムとして機能する。
• エンドカンナビノイドシグナル伝達は、REM睡眠中のシナプス弱化を主導する主要な生物学的媒介物質であると提唱される。これは過度な可塑性を抑制する。
• 本稿は、神経集団の再再生がREM睡眠中に進行的に加速するという予測を提示し、記憶痕跡の動的再構成を支持する。
• 夢は、仮想環境の探査を通じて恐怖や不安に慣れることを可能にする進化的適応として、感情的無学習のためのものであると提唱される。
• 本モデルは、記憶強化仮説とは対照的な、テスト可能な予測を生成する。特に、REM睡眠中のシナプス変化の方向性に関する点で顕著である。
• 移動的ダイナミクスとエンドカンナビノイド調節の統合は、病理的ネットワーク安定化を防ぐ妥当なメカニズムを提供する。