[論文レビュー] Effect of population density on epidemics

Ruiqi Li, Peter Richmond+1 more|HAL (Le Centre pour la Communication Scientifique Directe)|Mar 10, 2018

COVID-19 epidemiological studies被引用数 14

ひとこと要約

本稿は、人口密度が十分に大きな均一な区間で測定され、初期感受性が高い状況下では、人口密度が流行の規模に強く影響することを示している。1918年インフルエンザパンデミックの歴史的データを用いて、密度と死亡率の間には非線形的で正の相関関係が存在することを示し、特に対数スケールで見た場合に顕著になる。これは古典的Kermack-McKendrickモデルの予測を裏付け、低密度の先住民集団が単に免疫力の欠如によって壊滅したという仮定に疑問を呈する。

ABSTRACT

Investigations of a possible connection between population density and the propagation and magnitude of epidemics have so far led to mixed and unconvincing results. There are three reasons for that. (i) Previous studies did not focus on the appropriate density interval. (ii) For the density to be a meaningful variable the population must be distributed as uniformly as possible. If an area has towns and cities where a majority of the population is concentrated its average density is meaningless. (iii) In the propagation of an epidemic the initial proportion of susceptibles (that is to say persons who have not developed an immunity) is an essential, yet usually unknown, factor. The assumption that most of the population is susceptible holds only for new strain of diseases. It will be shown that when these requirements are taken care of, the size of epidemics is indeed closely connected with the population density. This empirical observation comes as a welcome confirmation of the classical KMK (Kermack-McKendrick 1927) model. Indeed, one of its key predictions is that the size of the epidemic increases strongly (and in a non linear way) with the initial density of susceptibles. An interesting consequence is that, contrary to common beliefs, in sparsely populated territories, like Alaska, Australia or the west coast of the United states the size of epidemics among native populations must have been limited by the low density even for diseases for which the natives had no immunity (i.e., were susceptibles).

研究の動機と目的

• 過去の研究における方法論的欠陥を特定することで、流行拡散における人口密度の役割に関する矛盾する結果を解消すること。
• 均一な分布と初期感受性を制御した状況下で、人口密度が流行の規模を信頼性を持って予測できるかを検討すること。
• Kermack-McKendrickモデルが実際の歴史的流行データに適用可能かどうかを検証すること。
• 先住民集団が流行によって崩壊したという主張を再評価し、低人口密度の役割を再検討すること。

提案手法

• 1918年の米国州レベルの歴史的データを分析し、人口密度とインフルエンザ・肺炎による死亡率を調査する。
• 相関関係の検出を改善し、極端に低密度のケースに対応するために、密度および死亡率の対数スケール変換を実施する。
• （密度、死亡率）ペアの相関係数と信頼区間を計算する統計的手法を適用する。
• インフルエンザと肺炎の異なる疾患カテゴリを比較することで、密度の影響を分離する。
• 実証的発見を解釈する理論的枠組みとして、Kermack-McKendrick SIRモデルを用いる。
• 平均密度値に誤解を招く可能性があるため、人口が均一に分布している地域に焦点を当てる。

実験結果

リサーチクエスチョン

• RQ1 適切に測定された人口密度が、流行の規模や重症度に顕著に影響を与えるか？
• RQ2 なぜ過去の研究では、人口密度と流行死亡率の間の相関関係が検出されなかったのか？
• RQ3 初期感受性の割合が密度とどのように相互作用し、流行の結果を形作るのか？
• RQ4 Kermack-McKendrickモデルは、低密度集団における現実の流行パターンをどの程度説明できるか？
• RQ5 アルaska や太平洋諸島のような低密度地域に住む先住民集団が、免疫力の欠如によって大規模な流行を経験したのか？

主な発見

• 線形スケールを用いた場合、米国州におけるインフルエンザの人口密度と死亡率の間の相関は弱く（r = 0.10）、有意ではなかった（95％信頼区間：-0.27 から 0.45）。
• 対数変換を施した場合、肺炎の対数密度と対数死亡率の間の相関は著しく改善された（r = 0.62、95％信頼区間：0.33 から 0.80）、強いつながりを示している。
• 50人/km²以上の密度では、密度と死亡率の関係がより一貫性をもち、散乱が少なくなったことから、閾値効果の兆候が見られた。
• 本研究は、Kermack-McKendrickモデルの予測通り、初期感受性密度が増加するに従い、流行の規模が非線形的に増大することを確認した。
• アルaska やネバダ（d ≈ 1人/km²）のような低密度地域では、新規感染性疾患による死亡率が、高密度地域（例：フランス、d ≈ 100人/km²）の約2.5倍低くなると推定される。これは密度-死亡率関係における0.20乗の指数によるものである。
• ヨーロッパ人と接触後もアルカシアやトンガで大規模な人口の崩壊が観察されなかったことは、免疫力の欠如による絶滅の物語に疑問を呈する。低密度そのものが流行の拡大を制限した可能性が示唆される。