[論文レビュー] The beta-neurexin/neuroligin-1 interneuronal intrasynaptic adhesion is essential for quantum brain dynamics

Данко Георгиев|ArXiv.org|Jul 17, 2002

Neural dynamics and brain function参考文献 60被引用数 5

ひとこと要約

本論文は、皮質ニューロンにおけるβ-ネウリクシン/ニューロリギン-1シナプス接着複合体が、神経細胞骨格間のもつれを支持し、量子脳ダイナミクスを促進するマクロな量子コherーランスデバイスとして機能すると提案する。振動子補助量子トンネル効果がシナプトタグミン-1/β-ネウリクシン/ニューロリギン-1複合体内で発現し、アクチンゲル化と秩序ある水がコヒーレンスを維持することで、高温で湿った脳内における量子効果のメカニズムを提示する。

ABSTRACT

There are many blank areas in understanding the brain dynamics and especially how it gives rise to consciousness. Quantum mechanics is believed to be capable of explaining the enigma of conscious experience, however till now there is not good enough model considering both the data from clinical neurology and having some explanatory power. In this paper is presented a novel model in defence of macroscopic quantum events within and between neural cells. The synaptic beta-neurexin/neuroligin-1 adhesive protein complex is claimed to be not just the core of the excitatory glutamatergic CNS synapse, instead it is a device mediating entanglement between the cytoskeletons of the cortical neurons. Thus the macroscopic coherent quantum state can extend throughout large brain cortical areas and the subsequent collapse of the wavefunction could affect simultaneously the subneuronal events in millions of neurons. The neuroligin-1/beta-neurexin/synaptotagmin-1 complex also controls the process of exocytosis and provides an interesting and simple mechanism for retrograde signalling during learning-dependent changes in synaptic connectivity. A brief outlook of the molecular machinery driving neuromediator release through exocytosis is provided with particular emphasis on the possibility for vibrationally-assisted tunneling.

研究の動機と目的

• 臨床的神経学的データと量子力学を結びつけるモデルの欠落を埋めるため。
• 生理的温度下における脳内でのマクロな量子コヒーレンスのメカニズムを提案するため。
• 主要なシナプスタンパク質を含む量子トンネル効果メカニズムによってシナプティックシナプス小胞の放出を説明するため。
• アクチン細胞骨格ダイナミクスと水の秩序化を統合し、持続的な量子コヒーレンスを支えるフレームワークを構築するため。
• 生物学的系が熱エネルギーを用いて量子コヒーレンスを維持する可能性を主張し、体温下では量子効果が抑制されるという仮定に反するため。

提案手法

• β-ネウリクシン/ニューロリギン-1複合体が、シナプス前・シナプス後ニューロン間のミクロチューブのもつれを媒介すると提案する。
• シナプティックシナプス小胞の放出機構（シナプトタグミン-1、SNAP-25、シナプトタグミン-1を含む）を、量子トンネル効果によって神経伝達物質の放出が促進される系としてモデル化する。
• 振動子補助トンネル効果を、シナプスタンパク質内での陽子および電子移動のメカニズムとして導入し、タンパク質ダイナミクスによる障壁の圧縮を伴う。
• ボーズ＝アインシュタイン凝縮とマクロな波動関数の概念を用い、皮質領域に広がるコherentな量子状態を記述する。
• Ca²⁺フラクチュエーションによって駆動されるアクチンゲル化サイクルが、秩序ある水を安定化させ、量子コヒーレンスを遮断する手段として分析する。
• 量子場理論と波動粒子二重性を適用し、特に酵素様触媒機能においてタンパク質ダイナミクスを量子プロセスとしてモデル化する。

実験結果

リサーチクエスチョン

• RQ1 高温で湿った脳内環境においてマクロな量子コヒーレンスが成立可能であり、その維持に寄与する構造的メカニズムは何か？
• RQ2 β-ネウリクシン/ニューロリギン-1複合体は神経細胞骨格間の量子もつれにどのように寄与するか？
• RQ3 アクチンゲル化と細胞質相転移は神経細胞内での量子コヒーレンスの維持にどのような役割を果たすか？
• RQ4 シナプティックシナプス小胞の放出は、純粋な量子トンネル効果か、振動子補助トンネル効果によって駆動されており、反応速度定数にどのような影響を与えるか？
• RQ5 生物学的系における熱エネルギーは、量子コヒーレンスを破壊するのではなく、維持に利用可能か？

主な発見

• β-ネウリクシン/ニューロリギン-1複合体は、シナプス前・シナプス後ニューロンの細胞骨格間のもつれを媒介するコアデバイスであると提案される。
• Ca²⁺およびゲルソリンによって調節されるアクチンゲル化サイクルは、粘弾性環境を形成し、秩序ある水を安定化させ、量子コヒーレンスを遮断する可能性がある。
• 細胞質内の水は、アクチンやミクロチューブなどのバイオマクロールの周囲に、複数の秩序的・部分的に秩序的構造を形成しており、ランダムに無秩序ではない。
• 振動子補助トンネル効果は、シナプスタンパク質内での陽子移動のメカニズムとして提案され、タンパク質ダイナミクスによる障壁圧縮がトンネル確率を向上させる。
• 純粋な形での酵素反応における量子トンネル効率は温度依存性を示さないが、タンパク質ダイナミクス（熱的ブレージング）が生物学的系におけるトンネル効果を可能にする。
• ニューロリギン-1/β-ネウリクシン/シナプトタグミン-1複合体は、シナプス可塑性の過程で逆行的シグナル伝達を量子コherentなメカニズムによって可能にする可能性が示唆される。