[論文レビュー] Where do the photons collapse - in the retina or in the brain cortex?

Данко Георгиев|arXiv (Cornell University)|Aug 8, 2002

Neural dynamics and brain function参考文献 13被引用数 4

ひとこと要約

この論文は、光子が量子力学的制約と光受容細胞内の信号増幅のため、大脳皮質ではなく網膜で崩壊すると主張している。網膜における側方抑制による視覚処理の開始を示し、皮質活動は生の視覚入力ではなく処理済みの入力を反映している。これは、光子状態の保存を主張する量子心理論と矛盾する。

ABSTRACT

While looking for evidence of quantum coherent states within the brain, many quantum mind advocates proposed experiments based on the assumption that the coherent state of a photon entering the visual system could somehow be preserved through the neural processing, or in other words they suppose that photons collapse not in the retina, but in the brain cortex. In this paper we show that photons do collapse within the retina and subsequent processing of information at the level of neural membranes proceeds. Moreover, we explicitly stress on the fact that due to existent amplification of the signal produced by each photon, a basic quantum mechanical theorem forbids the photon state to be teleported from the retina to the brain cortex. The changes of the membrane potential of the neurons in the primary visual cortex are shown to be relevant to inputting visual sensory information that is already processed and is not identical to the visual image entering in the retina. A striking evidence for the existent processing of the incoming visual information by the retina is provided by visual illusions resulting from the lateral inhibition mechanism.

研究の動機と目的

• 量子心擁護派が提唱するように、光子状態が保存され、大脳皮質で崩壊するとする仮説に挑戦すること。
• 特に側方抑制メカニズムを通じて、網膜が初期視覚処理において果たす役割を明確にすること。
• 光受容細胞における信号増幅が、大脳皮質への光子状態の量子トランスポートを防ぐことを示すこと。
• 一次視覚皮質の活動が、直接的な光子入力ではなく処理済みの視覚情報であることを確立すること。

提案手法

• 光子状態が網膜から皮質にトランスポートできないことを示すために、特にノーコピング定理を含む量子力学的原則を分析すること。
• 光受容細胞のバイオフィジックスを検討し、光子吸収が即座に信号伝達を引き起こし、崩壊を引き起こすことを確認すること。
• 光受容細胞に知られている神経信号増幅機構を用いて、視覚路における長時間の量子コherenecの可能性を否定すること。
• 皮質の膜電位変化と網膜入力を比較し、視覚皮質活動が生の視覚データではなく処理済みのデータを反映していることを示すこと。
• 視覚錯覚を用いて、側方抑制による網膜処理の直接的証拠を提示すること。
• 量子情報理論からの理論的制約を神経系に適用し、長距離の量子状態保存を排除すること。

実験結果

リサーチクエスチョン

• RQ1 量子心理論が示唆するように、光子の量子状態が保存され、大脳皮質で崩壊できるのであろうか？
• RQ2 光受容細胞における信号増幅は、大脳皮質への量子状態トランスポートを防ぐ役割を果たすのか？
• RQ3 網膜における側方抑制は、皮質参加以前の視覚処理にどのように寄与するのか？
• RQ4 一次視覚皮質は、生の光子入力と比較して、どれほど処理済みの網膜出力を反映しているのか？
• RQ5 どの量子力学的原則が、網膜から皮質への光子状態移動の可能性を排除するのか？

主な発見

• 光子は、光受容細胞における即時のトランスダクションプロセスのため、大脳皮質ではなく網膜で崩壊する。
• 光受容細胞における信号増幅は、ノーコピング定理に従い、量子状態トランスポートに必要な条件を破る。
• 一次視覚皮質における膜電位変化は、元の光子状態とは無関係に処理済みの視覚情報と相関している。
• 視覚錯覚、特に側方抑制効果は、皮質入力以前に網膜で顕著な処理が行われている直接的証拠を提供する。
• 本論文は、大脳皮質が未崩壊の光子状態を受信または処理しないと結論づけ、量子心仮説の核心的仮定を無効にするとする。
• 視覚系は、網膜以降、量子コherenecの証拠がない古典的情報処理装置として機能する。