남도현 교수
Dohyun Nam
성균관대학교 의학과 · 의학
연구실 소개
남도현 교수의 연구실은 뇌신경종양, 특히 고급도의 간질성 뇌종양인 간질성 뇌종양(Glioblastoma, GBM)의 병행 기전과 개인화된 치료 전략 개발을 핵심으로 삼고 있습니다. 환자의 종양을 그대로 반영한 이식모델(orthotopic patient-derived xenograft)을 구축하여 약물 반응 예측과 치료 내성 기전을 규명하고 있으며, 특히 GSC( glioblastoma stem cell)의 유지 및 악성도 유도 신호 경로(예: MET, Wnt/β-catenin, TGM2)에 초점을 맞추고 있습니다. 또한, 암의 미세환경 변화(예: 괴사 유도 환경)가 종양의 악성도 전환에 미치는 영향을 분자생물학적으로 규명하고 있습니다. 이와 함께, 환자의 극소량 종양세포를 활용한 고속 약물 효능 평가 플랫폼 개발을 통해 정밀의료의 실현 가능성을 높이고 있습니다.
연구 현황
연구 성과 추이
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
주요 논문
15Frequent discrepancies between preclinical and clinical results of anticancer agents demand a reliable translational platform that can precisely recapitulate the biology of human cancers. Another critical unmet need is the ability to predict therapeutic responses for individual patients. Toward this goal, we have established a library of orthotopic glioblastoma (GBM) xenograft models using surgical samples of GBM patients. These patient-specific GBM xenograft tumors recapitulate histopathologica
BACKGROUND: The authors investigated whether expression of c-Met protein in glioblastomas is associated with overall survival and biologic features representing tumor invasiveness in patients with glioblastomas. METHODS: Paraffin-embedded specimens of glioblastomas from 62 patients treated in a single institution were assessed by immunohistochemical (IHC) analysis of c-Met expression. On the basis of the clinical data for these patients, the association between c-Met expression and clinicobiolog
Glioblastomas multiforme (GBM) contain highly tumorigenic, self-renewing populations of stem/initiating cells [glioblastoma stem cells (GSC)] that contribute to tumor propagation and treatment resistance. However, our knowledge of the specific signaling pathways that regulate GSCs is limited. The MET tyrosine kinase is known to stimulate the survival, proliferation, and invasion of various cancers including GBM. Here, we identified a distinct fraction of cells expressing a high level of MET in h
These data suggest that Wnt/β-catenin signaling is a key downstream effector of MET signaling and contributes to the maintenance of GSC and GBM malignancy.
Contemporary cancer therapy refers to treatment based on genetic abnormalities found in patient's tumor. However, this approach is faced with numerous challenges, including tumor heterogeneity and molecular evolution, insufficient tumor samples available along with genetic information linking to clinical outcomes, lack of therapeutic drugs containing pharmacogenomic information, and technical limitations of rapid drug efficacy tests with insufficient quantities of primary cancer cells from patie
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