손동현 교수
Son, D. H.
한양대학교 건축공학부
연구실 소개
손동현 교수의 연구실은 폐손상의 병태생리학적 기전을 규명하고, 특히 내독소와 약물 유도성 폐부종에서 표면활성물질 단백질(SP-B, SP-C)의 유전자 발현 변화를 중심으로 폐장기 기능 이상의 분자 기전을 연구하고 있습니다. 주로 ARDS(급성호흡성난리증후군)와 유사한 폐손상 모델을 이용해 염증성 사이토카인과 표면활성물질 간의 상호작용을 분석하며, 폐의 표면장력 조절 및 내피세포 장벽 기능의 손상을 이해하고자 합니다. 이는 향후 폐질환의 조기 진단 및 치료 전략 개발에 기여할 수 있는 기초 연구입니다.
연구 현황
연구 성과 추이
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
주요 논문
1연구배경 : 내독소인 lipopolysaccharide는 조직 내에 많이 존재하는 대식세포를 활성화시키고 활성화된 대식세포는 폐손상의 중요한 매개체로 알려진 많은양의 TNF를 형성한다. Thiourea는 폐장의 미세혈관의 혈역동학적 변화와 투과성의 변화를 초래하여 폐부종을 유발하는 약물이며, 모세혈관의 내피세포의 장벽 상실을 초래해 모세혈관의 투과성을 증가시켜 간질 또는 폐포내 부종을 초래한다. 표면활성물질은 ARDS의 병태생리적인면에 있어서 중요한 역할을 하며 SP는 표면활성물질의 물리학적 성상의 결정 및 대사를 결정하는데 있어서 중요하다. SP는 염증성 cytokine들에 의하여 조절되며, SP들은 ARDS발생 시 감소한다. SP-B와 SP-C는 배수성 단백이며 표면활성물질의 신속한 film형성에 관여한다. 이에 저자들은 폐손상의 서로 다른 원인물질인 내독소와 thiourea를 실험동물의 복강 내로 유사한 조건하, 동일시간에 각각 투여하여 내독소와 thiourea의 투여후 시간경
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